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INTRODUCCION

Agentes antimicóticos locales o tópicos y antimicóticos sistémicos, esto también no es del todo cierto, debido a que algunos agentes (imidazoles y triazoles, polienos) pueden utilizarse en cualquiera de las formas, además muchas micosis superficiales pueden tratarse por vía sistémica, por ejemplo el tratamiento de micosis cutáneas se potencia con fármacos sistémicos comogriseofulvina y ketoconazol que se concentran en la capa córnea en los queratinocitos o en los lípidos cutá-neos.

En general, todos los antimicóticos son relativamente tóxicos, existe una necesidad de búsqueda de nuevos agentes, a causa de la frecuencia cada vez mayor de infecciones micóticas diseminadas en pacientes inmunodeprimidos.
ANFOTERICINA B
La anfotericina B se obtiene del Streptomycesnodosus, es un macrólido poliénico anfótero
(polieno porque tiene muchos enlaces dobles), macrólido porque tiene un anillo lactónic o voluminoso de 12 o más átomos).
La anfotericina B es insoluble. Para uso sistémico (i.v.) se utiliza una preparación coloidal, es un polvo amarillo que contiene 0,8 mg de deoxicolato sódico por cada mg de anfotericina B, con un buffer de fosfato, todo esto sedisuelve en solución de glucosa al 5%, no deben utilizarse soluciones de electrolitos, ácidas o con conservadores porque pueden causar la precipitación del agente.
Espectro antimicótico: La anfotericina B
Tiene un amplio espectro antifúngico sobremicosis profundas o sistémicas, tanto producidas por hongos patógenos como Histoplasma capsulatum, Coccidiodes inmitis, Paracoccidioides braziliensis,Blastomices dermatitidis, Esporotrichum schenkii como las producidas por cepas oportunistas como Cándida albicans y otras cándidas, Aspergillus fumigatus , Criptococo neoformans y Cigamicosis (mucormicosis). Su actividad es limitada contra protozoarios como Leishmania braziliensis y Naegleria fowleri. No tiene actividad contra dermatofitos, virus o bacterias. Es fungistática o fungicida según laconcentración.
Resistencia micótica:
Se hallaron cepas mutantes sobre todo de Cándida albicans y Coccidioides inmitis, con disminución de sensibilidad a la anfotericina, algunas, no todas, tienen disminuido el ergosterol de las membranas celulares otras cepas resistentes tienen disminución de afinidad del ergosterol por la anfotericina.
Mecanismo de acción:
Los antibióticos poliénicos(Anfotericina B y Nistatina), se unen firmemente a los esteroles de las membranas celulares del hongo, principalmente al ergosterol, esta interacción de los polienos con los esteroles produce poros o canales en lasmembranas celulares, de este modo aumenta la permeabilidad celular y se pierden los componentes intracelulares principalmente cationes y daño celular irreversible. La anfotericina B poseemecanismos antimicóticos adicionales como daño oxidativo de las células micóticas, y cierto aumento de la inmunidad celular del huésped. Las bacterias no son sensibles porque carecen de ergosterol, que es esencial para que el agente se una a la membrana. La anfotericina puede unirse en grado variable al colesterol de las células de mamíferos, siendo ésta una de las causas de toxicidad de este agente.Farmacocinética (Absorción, metabolismo y excreción):
La anfotericina B se absorbe mal por vía gastrointestinal, la vía i.m. es irritante, por lo tanto la vía de elección es la i.v., generalmente por goteo lento. En algunos casos se puede usar la vía oral, para disminuir la colonización intestinal por Cándida. También enocasiones se puede utilizar la vía intratecal (en cisterna magna y ventrículoslaterales) enmeningitis graves causadas por Coccidioides.Circula en un 90-95% ligada a lipoproteínas. Es probable que se una a las membranas que contienen colesterol en los diferentes tejidos, lo cual trae numerosos efectos tóxicos.Se desconoce la vía metabólica. Se excreta muy lentamente por riñón. El fármaco se elimina sin cambios en pacientes anéfricos ocon hemodiálisis.Las concentraciones de...