Bachiller En Ciencias Y Letras

En 1987, se hizo evidente que probablemente dos enzimas – la ciclooxigenasa – 1 (COX-1) y la ciclooxigenasa 2 (COX-2) – eran capaces de catalizar la transformación del ácido araquidónico enpostraglandina H2; este es el paso que entrega el sustrato de ácido araquidónico para que emerja como miembro de la familia prostaglandina-tromboxano, la cual contiene muchas entidades moleculares incluidaslas moléculas con propiedades protrombóticas (tromboxano A2) y antitrombóticas (prostaciclina). En unos pocos años se había logrado establecer que la COX-2 se expresaba de modo selectivo en tejidos quehabían estado expuestos a ciertos mediadores de la inflamación y que era posible inhibir de manera selectiva la COX-2. Parecía probable que con el avance de la ciencia los efectos gastrointestinalesadversos de los medicamentos comunes que alivian el dolor, cuyo mecanismo de acción se basa en la inhibición de la ciclooxigenasa, se atribuyeran a la inhibición de la COX-1. Surgió entonces la ideade que los inhibidores selectivos de La COX-2 podrían mitigar el dolor sin producir efectos secundarios en el sistema gastrointestinal, lo que de ser válido representaría un gran acontecimiento.Varias compañías de medicamentos desarrollaron y probaron diversos inhibidores selectivos de la COX-2 para lograr agentes que pudieran aliviar el dolor inflamatorio, al punto de ser tan efectivos comolos medicamentos antinflamatorios no esteroides, pero sin provocar sangramiento gastrointestinal que constituye uno de sus principales efectos secundarios. Si bien el principio científico básico eralógico, era más difícil encontrar la prueba real de una mayor inocuidad. Cuando la Food and Drug Administration de los Estados Unidos aprobó los dos primeros fármacos de esta categoría en 1999, lafalta de indicios de un claro beneficio en relación con la inocuidad gastrointestinal hizo que los fabricantes se abstuvieran de pronunciar el mismo alegato que había constituido la razón primordial...