Bachiller En Ciencias Y Letras

Los superantígenos son proteínas bacterianas y virales con capacidad de estimular gran número de células T; se conjugan con MHC-II de la célula presentadora de antígeno de manera diferente a los antígenos comunes, uniéndose a la subfamilia del V beta del TCR del linfocito T, siendo importante en el desencadenamiento de enfermedades sistémicas leves, intoxicación alimentaria o enfermedades severascomo el síndrome del shock tóxico y síndrome de Kawasaki; algunas enfermedades cutáneas como la psoriasis y la dermatitis atópica; enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoidea y la encefalomielitis alérgica experimental; deleción y apoptosis por superantígenos como el del Mitógeno de Mycoplasma artritidis (MAM), superantígenos virales como el del HIV-1; por ello la utilización deinmunoglobulinas endovenosas para controlar dichos cuadros, o la modificación de toxinas (superantígenos) constituyen avances importantes en el manejo de estas enfermedades autoinmunes.


• 14. Activación Vía Clásica Vía Alterna Vía de las Lectinas
• 15. Vía Clásica Activada por complejos inmunes Unión de Ig y Ag Inmunoglobulinas : IgG IgM Ag
• 16. Primer componente : C1 C1 formado por 5subunidades C1q (6 sitios de unión a Fc) Unión C1q / Fc de Ig activa a C1r C1r activa a C1s C1s activa a C4 formando C4b y C4a
• 17. C1q C1r (2) C1s (2) Inhibidor Ag
• 18. Vía Clásica C4b une a C2 C1s activa a C2 formando C2a y C2b C4b2a = convertasa de C3 (Vía clásica)
• 19.
• 20.
• 21. Vía Clásica C4b2a activa a C3 formando C3b y C3a C3a = potente anafilotoxina C4b2a3b activa a C5formando C5a y C5b C5a = más potente anafilotoxina C5b se estabiliza con C6 y C7 (unión a membrana) C5b67 se unen a cadena beta de C8
• 22. C4b2a3b

SISTEMA DEL COMPLEMENTO
El sistema de complemento es un mecanismo de defensa constituido por una serie de proteínas solubles presentes en la sangre. Este se activa para producir la lisis osmótica de las células ajenas al organismo (Brostoff et al2007)

Funciones biológicas del complemento

1) Opsonización
2) Induce la liberación de mediadores pro-inflamatorios
3) Quimiotaxis
4) Destrucción de bacterias y células por acción del complejo de ataque a membrana(MAC)
5) Procesamiento e inactivación de complejos antígeno-anticuerpo
6) Activación de fagocitos y células NK
7) Activación de linfocitosB




Vía Clásica
Esta vía se inicia por la unión de la subunidad C1q a la Ig G ó Ig M.
Una vez que el anticuerpo reacciona con un antígeno, sufre una modificación en el segundo segmento constante (en el caso de Ig G) o en el cuarto segmento constante (en el caso de Ig M), locual permite que el C1q se una a este segmento de la molécula (Tizard 2009)
Posteriormente las subunidades C1r y C1s se unen a C1q, iniciando la activación enzimática del componente trimolecular C1, así, el C1s activo adquiere actividad de serinoproteasa fragmentando a la proteína C4 y C2. Producto de esto se generan 2 fragmentos: el fragmento C4b queda adosado al receptor C1R presente enmuchas membranas celulares, en tanto que el fragmento C4a queda libre. Por otra parte, C1s fragmenta a C2 en C2a y C2b. La molécula C2b queda íntimamente adherida a la molécula C4b presente en la superficie celular, en tanto, el fragmento C2a queda libre. Esta nueva molécula formada sobre la superficie celular corresponde a la C3 convertasa de la vía clásica, cuya estructura molecular corresponde aC4bC2b (Tizard 2009).
La C3 convertasa tiene como sustrato natural al factor C3. C3 es el factor crítico del sistema; es producido por el hígado y es el factor más abundante (1 a 2 mg por ml de suero) El factor C3 posee 2 cadenas, alfa y beta unidas por un enlace disulfuro. La convertasa de C3 fragmenta la cadena alfa (entre los residuos 77-78, Arg-Ser) con lo que se producen 2 fragmentos: C3a...