Bachiller
Páginas: 7 (1532 palabras)
Publicado: 18 de febrero de 2012
FISIOPATOLOGIA DEL TRASTORNO BIPOLAR (TB)
La Enfermedad Bipolar ha de tener como causas la acción conjunta de unos factores neurobiológicos, de unos factores genéticos y de unos acontecimientos vitales que la desencadenan y siempre la perpetúan a través de los fenómenos kindling y sensibilización.
1. Factores Neurobiológicos
a. Alteraciones de la Neurotransmisión
*Neurotransmisión Dopaminérgica
Una de las razones que apoyan el papel de la dopamina en el TB es su intervención en la motivación por recompensa. La pérdida de motivación es una clave en la depresión. El ácido homovalínico (AHV), metabolito principal de la dopamina, se ha encontrado en altas concentraciones en el LCR de pacientes maníacos y en bajas concentraciones en la depresión.
Cuando el pacienteempieza a virar hacia la manía, los niveles de dopamina en orina avisan de ello aumentando su concentración. Los fármacos antidopaminérgicos mejoran los síntomas maníacos.
Los agonistas de la dopamina en la precipitación de la manía indican la función de la dopamina del bipolar. Se ha postulado que las anomalías de la dopamina intervienen en la hiperactividad relacionada con los estadios gravesde manía.
* Neurotransmisión Noradrenérgica
En los pacientes con manía, un aumento en la concentración de noradrenalina y de su metabolito, 3-metoxi-4- hidroxifenilglicol (MHPG), en orina y líquido cefalorraquídeo indica que el gasto de noradrenalina y MPHG es mayor en la manía que en la depresión, y pueden aparecer valores más altos en la depresión unipolar frente a la bipolar.
Losantidepresivos tricíclicos, al inhibir la recaptación de noradrenalina, pueden precipitar episodios maníacos e incluso ciclos rápidos, incluso en pacientes que no padezcan TB.
Los niveles elevados de MHPG y de la propia noradrenalina en el LCR, se relacionan más con hipomanía, como se observa en el trastorno bipolar II.
En estudios postmorten se han observado elevados cocientesMHPG/noradrenalina en los cerebros de enfermos bipolares.
* Neurotransmisión Serotoninérgica
En la depresión y en la manía hay baja actividad serotoninérgica central (estudios metabolitos en el LCR y mecanismo de acción del litio). La serotonina y su metabolito (5-HIAA) se han observado en concentraciones disminuidas en los pacientes que sufren TB, especialmente en los que tuvieron intentos de suicidio.El estudio de los receptores de serotonina aporta evidencias fundamentales del papel de la serotonina en pacientes con TB. Varios estudios mostraron un aumento en la densidad de los receptores 2 de serotonina en las plaquetas y el cerebro de pacientes deprimidos, que podría ser causado para adaptarse a la disminución del nivel de serotonina en la sinapsis. También se ha visto una disminuciónen los receptores 1A en diversas áreas del cerebro de pacientes deprimidos, especialmente con TB.
El triptófano, aminoácido esencial para la síntesis de serotonina, puede, en ocasiones, revertir el efecto de los ISRS y remediar la depresión. Las manías inducidas por los ISRS y otros antidepresivos como la acción euforizante atribuida a algunos antipsicóticos atípicos, podrían tener comoresponsable a la acción sobre los receptores serotoninérgicos.
* Neurotransmisión Colinérgica
Acá los eritrocitos tienen un nivel de colina inferior al normal. Esto hace pensar que semejante desequilibrio de actividad colinérgica y catecolaminérgica intervenía en la génesis del trastorno.
Parece existir un aumento de la acetilcolina en la fase depresiva y un descenso en la fase maníaca. Lafisostigmina (inhibidor central de la colinesterasa), un potente y transitorio antimaníaco, puede llegar a producir depresión en eutímicos tratados con litio.
La arecolina (agonista muscarínico) produce síntomas depresivos en bipolares eutímicos. Una sensibilidad aumenta la inducción de la fase de sueño REM con arecolina puede ser un marcador de riesgo de TB.
* Neurotransmisión Gabaérgica...
La Enfermedad Bipolar ha de tener como causas la acción conjunta de unos factores neurobiológicos, de unos factores genéticos y de unos acontecimientos vitales que la desencadenan y siempre la perpetúan a través de los fenómenos kindling y sensibilización.
1. Factores Neurobiológicos
a. Alteraciones de la Neurotransmisión
*Neurotransmisión Dopaminérgica
Una de las razones que apoyan el papel de la dopamina en el TB es su intervención en la motivación por recompensa. La pérdida de motivación es una clave en la depresión. El ácido homovalínico (AHV), metabolito principal de la dopamina, se ha encontrado en altas concentraciones en el LCR de pacientes maníacos y en bajas concentraciones en la depresión.
Cuando el pacienteempieza a virar hacia la manía, los niveles de dopamina en orina avisan de ello aumentando su concentración. Los fármacos antidopaminérgicos mejoran los síntomas maníacos.
Los agonistas de la dopamina en la precipitación de la manía indican la función de la dopamina del bipolar. Se ha postulado que las anomalías de la dopamina intervienen en la hiperactividad relacionada con los estadios gravesde manía.
* Neurotransmisión Noradrenérgica
En los pacientes con manía, un aumento en la concentración de noradrenalina y de su metabolito, 3-metoxi-4- hidroxifenilglicol (MHPG), en orina y líquido cefalorraquídeo indica que el gasto de noradrenalina y MPHG es mayor en la manía que en la depresión, y pueden aparecer valores más altos en la depresión unipolar frente a la bipolar.
Losantidepresivos tricíclicos, al inhibir la recaptación de noradrenalina, pueden precipitar episodios maníacos e incluso ciclos rápidos, incluso en pacientes que no padezcan TB.
Los niveles elevados de MHPG y de la propia noradrenalina en el LCR, se relacionan más con hipomanía, como se observa en el trastorno bipolar II.
En estudios postmorten se han observado elevados cocientesMHPG/noradrenalina en los cerebros de enfermos bipolares.
* Neurotransmisión Serotoninérgica
En la depresión y en la manía hay baja actividad serotoninérgica central (estudios metabolitos en el LCR y mecanismo de acción del litio). La serotonina y su metabolito (5-HIAA) se han observado en concentraciones disminuidas en los pacientes que sufren TB, especialmente en los que tuvieron intentos de suicidio.El estudio de los receptores de serotonina aporta evidencias fundamentales del papel de la serotonina en pacientes con TB. Varios estudios mostraron un aumento en la densidad de los receptores 2 de serotonina en las plaquetas y el cerebro de pacientes deprimidos, que podría ser causado para adaptarse a la disminución del nivel de serotonina en la sinapsis. También se ha visto una disminuciónen los receptores 1A en diversas áreas del cerebro de pacientes deprimidos, especialmente con TB.
El triptófano, aminoácido esencial para la síntesis de serotonina, puede, en ocasiones, revertir el efecto de los ISRS y remediar la depresión. Las manías inducidas por los ISRS y otros antidepresivos como la acción euforizante atribuida a algunos antipsicóticos atípicos, podrían tener comoresponsable a la acción sobre los receptores serotoninérgicos.
* Neurotransmisión Colinérgica
Acá los eritrocitos tienen un nivel de colina inferior al normal. Esto hace pensar que semejante desequilibrio de actividad colinérgica y catecolaminérgica intervenía en la génesis del trastorno.
Parece existir un aumento de la acetilcolina en la fase depresiva y un descenso en la fase maníaca. Lafisostigmina (inhibidor central de la colinesterasa), un potente y transitorio antimaníaco, puede llegar a producir depresión en eutímicos tratados con litio.
La arecolina (agonista muscarínico) produce síntomas depresivos en bipolares eutímicos. Una sensibilidad aumenta la inducción de la fase de sueño REM con arecolina puede ser un marcador de riesgo de TB.
* Neurotransmisión Gabaérgica...
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