Bachiller

Fisiopatología síndrome metabolico

Actualmente, la visión fisiopatológica del SM ha cambiado, racionalizando y justificando nuevas intervenciones terapéuticas. Los principales conceptos en lapatogenia del SM son:
A. Considerar a la obesidad como el eje central patogénico del SM y a la RI como una consecuencia de ésta. B. Reconocer al adipocito como una célula inflamatoria y directamentecontribuyente a la génesis del SM. C. rol del PPAR
A. Obesidad y síndrome metabólico. El tejido adiposo en los obesos es insulinorresistente, lo que eleva los ácidos grasos libres (AGL) en el plasma.Éstos tienen un efecto directo en los órganos diana de la insulina, como hígado y músculo, mediante acciones específicas que bloquean la señalización intracelular del receptor de insulina22. Estefenómeno, conocido como lipo-toxicidad, sería responsable de la RI en estos órganos y la falta de regulación pancreática a la glicemla elevada23,24. Además, los AGL serían capaces de aumentar el estrésoxidativo, el ambiente proinflamatorio sistémico y disminuir la reactividad vascular24. Los AGL, a través de la inhibición de la acción insulínica, determinan una supresión insuficiente de la lipasahormonosensible del adipocito, mayor incremento de AGL y autoperpetuación del ciclo.
En los pacientes con SM el tejido adiposo es de predominio central, asociado a mayor cantidad de grasa visceral comparadocon la distribución periférica de ésta . Los adipocitos de la grasa visceral son metabólicamente más activos, liberando mayor cantidad de AGL26 y citoquinas inflamatorias que drenan directamente alhígado a través de la circulación portal.
B. El adipocito como célula inflamatoria. El estado proinflamatorio asociado a la obesidad (y por tanto al SM) se explica por la presencia de célulasinflamatorias entre las células adipocitarias y por la actividad inflamatoria propia de los adipocitos. Se ha observado un aumento de moléculas como el factor de necrosis tumoral α(FNT-α), inhibidor del...