Bachiller

NEFROPATÍA CRÓNICA: INTRODUCCIÓNLas nefropatías crónicas (chronic kidney disease, CKD) son enfermedades con diferentes procesos fisiopatológicos que se acompañan de anormalidades de la función renal y deterioro progresivo de la tasa filtración glomerular (glomerular filtration rate, GFR). El cuadro 274-1 incluye una clasificación aceptada en base a las directrices recientes de la National KidneyFoundation [Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (KDOQI)], en que se definen los estadios de la CKD, con base en la filtración glomerular estimada. CUADRO 274-1 CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍA CRÓNICA (CKD) |
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Fase o estadio | Filtración glomerular en ml/min por 1.73 m2
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0 | >90a |
1 | 90b |
2 | 60-89 |
3 | 30-59 |
4 | 15-29 |
5 | <15 |
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a Con factores deriesgo de que surja CKD (ver el texto).b Con daño renal demostrado (p. ej., proteinuria persistente, sedimento urinario anormal; anormalidades en la biometría hemática y química en orina, estudios imagenológicos anormales).Nota: GFR, tasa de filtración glomerular.Fuente: con autorización de National Kidney Foundation K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation,classification and stratification. Am J Kidney Dis 39:suppl 1, 2002. |
El término insuficiencia renal crónica denota el proceso de disminución irreversible, intensa e incesante en el número de nefronas y típicamente corresponde a los estadios o etapas 3 a 5 de la CKD. Este capítulo expondrá lo referente a los procesos fisiopatológicos y adaptaciones propias de la insuficiencia renal crónica. El términonefropatía terminal representa una etapa de la CKD en que la acumulación de toxinas, líquidos y electrólitos que los riñones excretan normalmente origina el síndrome urémico. Esta situación culmina con la muerte, salvo que por alguna terapia se eliminen las toxinas por diálisis o trasplante de riñón. Estas intervenciones se exponen en los capítulos 275 y 276. La nefropatía terminal será denominadaen este capítulo CKD en etapa 5.FISIOPATOLOGÍA DE LAS NEFROPATÍAS CRÓNICASLa fisiopatología de la CKD comprende dos conjuntos amplios de mecanismos lesivos: 1) mecanismos desencadenantes que son específicos de la causa principal (como serían complejos inmunitarios y mediadores de inflamación en algunos tipos de glomerulonefritis o exposición a toxinas en algunas enfermedades tubulointersticialesrenales) y 2) un grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas viables restantes, que son consecuencia frecuente de la disminución permanente de la masa renal, independientemente de la causa fundamental (cap. 272). Las respuestas a la disminución del número de nefronas son mediadas por hormonas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento. Al finalla hipertrofia y la hiperfiltración, adaptaciones a corto plazo, terminan por ser mecanismos de "inadaptación" porque el incremento de la presión y del flujo predisponen a la esclerosis y desaparición de las nefronas restantes. La mayor actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina al parecer contribuye a la hiperfiltración inicial adaptativa y más adelante a la hipertrofia y a la esclerosis"inadaptativas" y estas últimas, en parte, provienen de la estimulación del factor transformador del crecimiento beta (transforming growth factor-beta, TGF-). Este proceso explica el que la disminución de la masa renal por una lesión aislada pudiera culminar en un deterioro progresivo de la función renal, con el paso de muchos años.ETAPAS DE LA CKD E IDENTIFICACIÓN DE POBLACIONES EN RIESGOEsimportante identificar los factores que agravan el riesgo de la CKD, incluso en sujetos con filtración glomerular normal. Los factores de riesgo incluyen hipertensión, diabetes mellitus, enfermedades autoinmunitarias, senectud, antepasados africanos, antecedentes familiares de nefropatía, un episodio previo de insuficiencia renal aguda, la presencia de proteinuria, anormalidades del sedimento urinario...