Bacterias gram positivas y gram negativas
Páginas: 12 (2805 palabras)
Publicado: 28 de febrero de 2011
Pared de bacterias Gram negativas:
Si observamos la pared de las bacterias Gram negativas al microscopio electrónico podemos observar 3 zonas:
1. La membrana citoplasmática.
2. El espacio periplasmático, ubicado entre la membrana citoplasmática y el peptidoglicano.
3. Una fina capa de peptidoglicano.
4. Membrana externa que contiene fosfolípidos, el lipopolisacárido (LPS)característico de estas bacterias y proteínas (proteínas de membrana externa). Esta capa está estrechamente unida al peptidoglicano y se la considera un componente de la pared celular de las bacterias Gram negativas. Figura 6.
En el lipopolisacárido se pueden distinguir 3 componentes diferentes bioquímicamente. La porción lipídica, el lípido A, está inmersa en el centro de la membrana externa. En susector externo la porción polisacarídica, el denominado polisacárido O, o antígeno O, está ubicado en la cara externa. Entre estos dos componentes está el core del LPS, que es también polisacarídico. El antígeno O es muy variable en su composición entre las diferentes familias y especies de bacterias Gram negativas, en cambio, el polisacárido del core es constante en las diferentes bacterias Gramnegativas. El polisacárido O por su variabilidad es utilizado frecuentemente para la clasificación serológica de familias bacterianas de interés médico.
Al lipipopolisacárido (LPS) se le denomina endotoxina, siendo el lípido A su la porción tóxica. Como el lípido A está inmerso en el centro de la membrana sólo ejerce sus efectos tóxicos cuando la célula es lisada, ya sea por ataque del complementoy fagocitosis, o por lisis celular como consecuencia de la acción de antibióticos.
Si se inyecta a un animal de experimentación endotoxina, ocurren una serie de eventos fisiológicos, el primero es la fiebre. La endotoxina estimula a las células del huésped a liberar proteínas denominadas pirógenos y éstos modifican el centro termorregulador del encéfalo. Pero el animal también puede sufrirotras alteraciones como disminución de leucocitos y plaquetas en sangre, sufriendo finalmente un estado inflamatorio generalizado que lo puede llevar a la muerte (fenómeno de Shwartzman-Sanarelli).
Efectos similares ocurren cuando por destrucción bacteriana hay endotoxinas en sangre. La gravedad del cuadro clínico se sabe hoy que depende en parte de la cantidad de endotoxinas circulantes, pudiendodeterminar desde un simple cuadro infeccioso con fiebre, a sepsis,shock séptico o la muerte.
La toxicidad del lípido A radica primariamente en su habilidad para activar el complemento y estimular la liberación de citoquinas por parte de las células del huésped (leucocitos, macrófagos, etc.).
El complemento y las citoquinas en condiciones normales son parte de los mecanismos de defensa delhuésped, pero si están en altas concentraciones desencadenan un proceso perjudicial. Desencadenan localmente un proceso inflamatorio y una respuesta sistemática que constituye el shock séptico. Entendemos por shock la serie de eventos que determinan el colapso del sistema circulatorio que lleva a la falla de múltiples órganos vitales y, finalmente a la muerte (multiple organ sistem faillure, MOSF).Aún hoy no es posible decir exactamente como se desencadena este fenómeno.
Se acepta que cuando en la sangre se libera LPS de bacterias Gram negativas lisadas, éstos se unen a proteínas, denominadas proteínas fijadoras de LPS. El complejo LPSproteína fijadora de LPS interactúa con receptores CD14 de monocitos, macrófagos y células endoteliales.
Posteriormente se desencadenan 3 fenómenosque tienen como acción final el daño endotelial difuso y, por ende, la falla multiorgánica.
El primero es la liberación de citoquinas por los monocitos, macrófagos y otras células tisulares como IL1, IL6, IL8 (IL interleuquina), factor de necrosis tumoral (FNT). Estas a su vez estimulan la producción de prostaglandinas y leucotrienos, que son los mediadores del daño endotelial en múltiples...
Si observamos la pared de las bacterias Gram negativas al microscopio electrónico podemos observar 3 zonas:
1. La membrana citoplasmática.
2. El espacio periplasmático, ubicado entre la membrana citoplasmática y el peptidoglicano.
3. Una fina capa de peptidoglicano.
4. Membrana externa que contiene fosfolípidos, el lipopolisacárido (LPS)característico de estas bacterias y proteínas (proteínas de membrana externa). Esta capa está estrechamente unida al peptidoglicano y se la considera un componente de la pared celular de las bacterias Gram negativas. Figura 6.
En el lipopolisacárido se pueden distinguir 3 componentes diferentes bioquímicamente. La porción lipídica, el lípido A, está inmersa en el centro de la membrana externa. En susector externo la porción polisacarídica, el denominado polisacárido O, o antígeno O, está ubicado en la cara externa. Entre estos dos componentes está el core del LPS, que es también polisacarídico. El antígeno O es muy variable en su composición entre las diferentes familias y especies de bacterias Gram negativas, en cambio, el polisacárido del core es constante en las diferentes bacterias Gramnegativas. El polisacárido O por su variabilidad es utilizado frecuentemente para la clasificación serológica de familias bacterianas de interés médico.
Al lipipopolisacárido (LPS) se le denomina endotoxina, siendo el lípido A su la porción tóxica. Como el lípido A está inmerso en el centro de la membrana sólo ejerce sus efectos tóxicos cuando la célula es lisada, ya sea por ataque del complementoy fagocitosis, o por lisis celular como consecuencia de la acción de antibióticos.
Si se inyecta a un animal de experimentación endotoxina, ocurren una serie de eventos fisiológicos, el primero es la fiebre. La endotoxina estimula a las células del huésped a liberar proteínas denominadas pirógenos y éstos modifican el centro termorregulador del encéfalo. Pero el animal también puede sufrirotras alteraciones como disminución de leucocitos y plaquetas en sangre, sufriendo finalmente un estado inflamatorio generalizado que lo puede llevar a la muerte (fenómeno de Shwartzman-Sanarelli).
Efectos similares ocurren cuando por destrucción bacteriana hay endotoxinas en sangre. La gravedad del cuadro clínico se sabe hoy que depende en parte de la cantidad de endotoxinas circulantes, pudiendodeterminar desde un simple cuadro infeccioso con fiebre, a sepsis,shock séptico o la muerte.
La toxicidad del lípido A radica primariamente en su habilidad para activar el complemento y estimular la liberación de citoquinas por parte de las células del huésped (leucocitos, macrófagos, etc.).
El complemento y las citoquinas en condiciones normales son parte de los mecanismos de defensa delhuésped, pero si están en altas concentraciones desencadenan un proceso perjudicial. Desencadenan localmente un proceso inflamatorio y una respuesta sistemática que constituye el shock séptico. Entendemos por shock la serie de eventos que determinan el colapso del sistema circulatorio que lleva a la falla de múltiples órganos vitales y, finalmente a la muerte (multiple organ sistem faillure, MOSF).Aún hoy no es posible decir exactamente como se desencadena este fenómeno.
Se acepta que cuando en la sangre se libera LPS de bacterias Gram negativas lisadas, éstos se unen a proteínas, denominadas proteínas fijadoras de LPS. El complejo LPSproteína fijadora de LPS interactúa con receptores CD14 de monocitos, macrófagos y células endoteliales.
Posteriormente se desencadenan 3 fenómenosque tienen como acción final el daño endotelial difuso y, por ende, la falla multiorgánica.
El primero es la liberación de citoquinas por los monocitos, macrófagos y otras células tisulares como IL1, IL6, IL8 (IL interleuquina), factor de necrosis tumoral (FNT). Estas a su vez estimulan la producción de prostaglandinas y leucotrienos, que son los mediadores del daño endotelial en múltiples...
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