bacterias

Vida media de la azitromicina:
Que macrolido le administraría a un paciente con otitis media?
Azitromicina y/o claritromicina
Bacterias anaerobias en los que es útil la clindamicina:
Microorganismos sensibles a telitromicina y resistentes a macrólidos:
Medicamento más resistente que los macrólidos:
telitromicina
Esteres de eritromicina:
estearato, estolato, etilsuccinato, glucetatoy lactobionato
Mecanismo de acción de los macrólidos:
Congénere de eritromicina intravenosa para legionella:
glucetato
2 lincosamidas:
clindamicina
4 patologías donde son efectivos los macrólidos:
difteria , tos ferina, sífilis cólera, infecciones por H. pylori
Tratamiento sobre MAC:
500mg de claritromicina bid con 15 mg de etambutol/kg por via oral en vez de claritromicina puedeusarse 500 a 600 mg de azitromicina, los resultados pueden mejorar si se agregan 300mg de rifabutina
Diferencia de amoxifloxacina que la hace superior al etambutol:
grupo metoxi en el carbono 8
2 glucopeptidos:
vancomicina y teicoplanina
Medicamentos utilizados para lepra:
rifampicina, clofazimina y dapsona
Dosis utilizadas para tratar lepra oligobacilar:
una dosis de rifampicina de600mg en combinación con 100mg de dapsona una vez al mes durante 6 meses y 100mg de dapsona al dia en los lapsos intermedios durante seis meses.
Macrolidos de 16 atomos:
yosamicina, midecamicina y espiromicina
Macrolido relacionado con hepatitis colestasica:
esteolato de eritromicina
Que es multidrogo resistente y multidrogos de espectro en duo y un ejemplo de cada uno:
Tratamiento profilácticoen niños de la isoniazida:
Tratamiento de mycobacterium avium :
500mg de claritromicina bid con 15 mg de etambutol/kg por via oral en vez de claritromicina puede usarse 500 a 600 mg de azitromicina, los resultados pueden mejorar si se agregan 300mg de rifabutina
1er quinolona:
acido nalidixico
Mecanismo de acción de sulfas:
son inhibidores competitivos de la dihidropteroato sintasa, yasi inhibe la incorporación de PABA(acido paraaminobenzoico) en el acido dihidropteroico que es el precursor del acido fólico.
Mecanismo de acción de trimetropin sulfa:
la sulfonamida inhibe la incorporación de PABA en el acido fólico y el trimetropim inhibe la reducción de dihidrofolato en tetrahidrofolato.
Toxicidad que causa el trimetropim sulfa en prematuros:
kernicterus al provocarseparación de la bilirrubina de la albúmina plasmática y así provocar un gran deposito de ilirrubina libre en los ganglios basales y nucleos subtalamicos del encéfalo.
Fármacos utilizados contra influenza:
amantidina, rimantidina, oseltamivir y sanamivir
Vida media de Aciclovir:
1.5 a 6 horas en adultos y 4 horas en recién nacidos
2 mecanismos de acción de foscarnet:
inhibe la síntesis delacido nucleico viral al interactuar con la ADN polimerasa. Bloquea de manera reversible el sitio de unión con pirofostato de la polimerasa viral.
Mecanismo de acción del Aciclovir:
inhibe la síntesis de ADN del virus por medio de la interaccion de la timidin cinasa y la ADN polimerasa, la timidin cinasa facilita la capración y la fosforilacion inicial celular
Que propiedades tiene que tener elantiviral para que sea eficaz:
Cual de los virus ADN no actúa en el núcleo:
poxvirus
Cual de los virus ARN no actúa en el citoplasma:
influenza
Principal efecto adverso del ganciclovir:
mielosupresión
5 indicaciones donde el paciente tiene que usar cidofovir:
RETInitis por CMV en pacientes con VIH, adenovirosis en transplantados, HSV mucocutáneo resistente al Aciclovir, leucoencefalopatíamultifocal progresiva o molusco contagioso en pacientes con VIH
Mecanismo de resistencia del aciclovir
Producción nula o parcial de la timidincinasa vírica 2 alteracion de la especificidad del sustrato de la tin¿midincinasa y 3 alteracion de la polimerasa de ADN vírico
Porque se prefiere ganciclovir en vez de Aciclovir:
porque es de 4 a 10 veces más potente*
farmaco que se aprobó en el...