bacterias

Haemophilus Influenzae
Características microbiológicas
Cápsula polisacárida, o no encapsulados
Crecen en medios enriquecidos con sangre, factores X (hematina y V (NAD), agar GC.
No hemolítica
Anaerobia facultativa
Reacciones de fermentación 8 biotipos.
Estructura
Cocobacilos Gramnegativos
Inmunología / Antígenos
Antígenos somáticos de menmbrana esterna.
Liposacáridos
Antígenopolisácarido capsular, 6 serotipos, mas frecuente Hib (fosfato de polirribitol)
Inmunidad aun solo grupo (Hib), anticuerpos bactericidas en presesncia de complemento.
0-3 meses anticuerpos trasplacentarios.
Epidemiología
Flora nasofaríngea normal de 20-80% de las personas
meningitis: niños menores de 2 años
Infecciones localizadas 2-5 años
Se consideraba endogena, puede ser por oblaciones aisladas.Virulencia / Patogenia
Cápsula antifagocitíca
Pili y adhesinas fijación al epitelio respiratorio, invade espacio en células tespiratorias.
Endotóxina, daña celulas respiratorias ciliadas.
Factor blastógeno
Proteasa de IgA
Cuadros clínicos
Infecciones localizadas: otitis media(2ª), epiglotitis, bronquitis, conjuntivitis, por cepas generalmente no
encapsuladas.
Meningitis: puedeevolucionar hasta la muerte en 24 horas, malestar vago, letargo e irritabilidad.
Importantes secuelas.
Epiglotitis: epiglotis tumefacta color cereza y estridor.
Celulitis: tumefacción facial azul rojiza. Acompañada de bacteremia.
Artritis: en articulaciones de gran tamaño. Acompañada de bacteremia.
Neumonia, epiema.
Diagnóstico
Datos clínicos + tinción de Gram de frotis
Crecen en agar -chocolate,pero no en agar-sangre
Tratamiento

Prevención

Iniciar con cefalosporinas de 3ª generación
Se puede continuar con ampicilina
Amoxicilina y clavulanato, i. localizadas.

Vacuna de PRP conjugado de proteínas, a partir de
2 meses.

Vibrio cholerae

Características microbiológicas
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Bacilos gran negativos.
Anaerobios facultativos, no forman esporas
Oxidasa positivos,1.4 – 2.6 micras
Motilidad por flagelos monotricos o lofotricos, en medios solidos
Se desarrollan en madios alcalinos, temp optima 18-37°C
Oxidasa positiva, indol, lectinasa, descarboxilasa de moeller TODAS positivas

Estructura
vibrios Gramnegativos
Inmunología / Antígenos
único antigeno H, aparentemente no estimula anticuerpos
V. cholerae contiene lipopolisacaridos O, mas de 139serogrupos
Antígenos O, estimulan respuesta protectora contra infecciones
Se consideran 3 serogrupos importantes, V. cholerae O1, O139 y O no cólera
Gpo. O1 muestra 2 biotipos El tor y clásico

Epidemiología
Mayoría de casos se deben a O1 y O 139
Vibrios difundidos en agua marina y lechos superficiales
Crustáceos y hombre son portadores, pueden ser convalecientes o crónicos
Al inicio de laenfermedad se transmite de persona a persona
DI 10^8 – 10^10 organismos
Se relaciona con pobre sanidad y gpo sanguineo O
Serogpo O1 en niños y O139 en adultos
En personas recuperadas se logra una inmunidad y periodo de protección
Virulencia / Patogenia
V. cholerae penetra por via oral, resiste pH gástrico, se establece en intestino delgado mediante adherencia en micro vellosidades de celepiteliales
Enterotoxina, es termolábil, con 2 subunidades A y B
Subunidad A con 2 peptidos: A1 posee actividad toxica, A2 se une a subunidad B
Subunidad B une toxina a la celula epitelial del I delgado.

Cuadros clínicos
Periodo de incubación de 2-4 dias
Cuadro típico: nausea, vomito y dearrea severa acuosa acompañada de dolor abdominal, heces en aspecto de agua d arroz, sin olor ni color
Pedidade liqidos->deshidratación, acidosis metabolica, hipocalemia, choque hipovolemico, anuria y colapso
Paciente con apariencia cianótica, ojos y mejillas hundidas
Mortalidad sin tratamiento 25-60%
Biotipo clásico produce enf. Mas severo que el biotipo el Tor
POR V. Cholerae O139
Manifestaciones clínicas muy parecidas a v. cholerae O1
Con frecuencia se asocian con manifestaciones extra...