Bacterias

SEGUNDO PARCIAL BACTERIAS
BACTERIA | ENFERMEDAD | PATOAToO 3INEDA
L GENIA | CUADRO CLINICO |
Clostriduim Tetani | Tetanos | No Invasivo.- permanece localizado en el tejido desvitalizado, desarrollo favorecido por: tejido necrosado, sales de calcio, infecciones piógenas asociadas.Invasivo.- donde las esporas alcanzan los tejidos por contaminación de regiones traumatizadas, facilitándose porla hialuronidasa y las toxinas necrosantes, fermentando carbohidratos y produciendo gas. Las bacterias causan anemia hemolítica, toxemia grave y muerte. La gangrena gaseosa (mionecrosis por clostridio) es siempre una infección mixta | Contracciones tónicas de los músculos involuntarios (primero de las zonas afectadas), trismus (risa sardónica o canina) espasmos de músculos del maxilar inferior nose puede abrir la boca. Opistonos (espasmo tónico de músculos de la nuca y dorso) y arqueamiento. La muerte se produce por afección respiratoria y el dolor puede ser intenso. Produce crepitación en el tejido subcutáneo y muscular, secreción fétida, necrosis evolutiva, fiebre, hemólisis, toxemia, choque y muerte. Algunas veces sólo producen fascitis o celulitis anaeróbicas. La intoxicaciónalimentaria inicia con diarrea, sin vómito ni fiebre. |
Clostridium Perfringens | Intoxicación alimentaria, Mionecrosis, Gangrena gaseosa. | Responsable de la mayoría de los procesos infecciosos. Produce una enterotoxina que se comporta como un superantígeno promoviendo la liberación de mediadores de inflamación en forma masiva. La enterotoxina es susceptible a pronasa pero no a tripsinaniquimiotripsina. En el intestino delgado, la enterotoxina se une a un receptor de membrana del ribete en cepillo e induce una alteración de la permeabilidad calcio dependiente resultando en una pérdida de iones y metabolitos. Esta pérdida electrolítica altera la función metabólica intracelular provocando daño morfológico y lisis. Via De Entrada: piel con heridas, quemaduras, mucosas, endometrio post legrado.Las esporas alcanzan tejido en regiones traumatizadas o intestino. Germinan en ambiente con potencial oxido reducción bajo. Cel. vegetativas: fermentan carbohidratos y producen gas | Gangrena Gaseosa: infección mixta, hay clostridios tóxicos, proteolíticos, cocos.Intoxicación Alimentaria: inicio rápido, espasmos musculares y diarrea acuosa, en ausencia de fiebre, nauseas o vomito, duración corta yresolución espontanea.Mionecrosis: destrucción rápida, dolorosa de tejidos musculares que provoca una diseminación sistémica con mortalidad elevada. |
Staphylococcus aureus | Intoxicación alimentaria. | El prototipo de lesión es el forúnculo, en el folículo piloso hay necrosis (factor dermonecrosante), la coagulasa solidifica fibrina alrededor de la lesión y en línfáticos, hay acumulación decélulas inflamatorias y tejido fibroso, hay drenaje del líquido y llenado lento con células de granulación y luego de cicatrización. La supuración focal (absceso) es característica de la infección por estafilococo, donde pueden propagarse por linfáticos o por torrente sanguíneo, la diseminación por las venas está asociada a trombosis, por lo general la osteomielitis es el foco primario para elcrecimiento de S. auereus, también puede causar neumonía, meningitis, empiema, endocarditis o sepsis con supuración en cualquier órgano. La exfoliación bulosa, el síndrome de piel escaldada, se atribuye a la toxina exfoliativa, mientras que el síndrome de choque tóxico se atribuye a la toxina1 de este síndrome. | La infección localizada es un grano, infección del folículo piloso o absceso, hay reaccióninflamatoria intensa, localizada y dolorosa, con supuración central, y cicatriza con rapidez si el pus se drena, la pared de fibrina evita la propagación. La infección puede resultar de la contaminación directa de una herida. La bacteriemia ocurre si el S. aureus se disemina, puede producirse endocarditis, osteomielitis hematógena aguda, meningitis o infección pulmonar la localización...