BACTERIAS

Nombre de la Bacteria
Características Generales
Mecanismos de Virulencia – Patogenia.
Epidemiología
Enfermedades
(Signos y Síntomas)
Dx. Y Tx.
Prevención
Streptococcus pyogenes
(Grupo A de Lancefield).
VRS
Gram +, Diplococos o cadenas, anaerobio facultativo, aislamiento en medio enriquecido (sangre o suero).
Capa de peptidoglucano. Pared: Prot. M y F + Ac. Lipoteicoico, Produce ácido láctico,catalasa -, existen β y α hemolíticos. Algunas con cápsula externa de ác. Hialurónico.
Se adhiere a la cels. Epiteliales, las invade y produce toxinas y enzimas exotoxinas pirógenas estreptocócicas (SPE, superantígeno), estreptolisina S, estreptolisina O, estreptocinasa AyB.
Evita la fagocitosis y opsonización.
Faringitis en niños de 5-15 años.
Se transmite de persona a persona por gotitasrespiratorias.
Origina enfermedades estreptocócicas supurativas: Faringitis -> exudado blanquecino, Pioderma, Erisipela, Celulitis, Fascitis Necrosante, Sx. Del shock toxico estreptocócico -> inicio agudo, antib. De amplio espectro.
No supurativas: Fiebre reumática, Glomerulonefritis aguda.
Microscopía, Detección de ag, Pruebas basadas en los ác. Nucleicos, Cultivo, Identificación y Detección deanticuerpos.
Tx: Penicilina, Cefalosporina o Macrólido

Bordetella pertusis.
VRI
Cocobacilo en pares. 1-2 µm, Gram- , aerobio estricto, patógeno estricto en vía respiratoria, medios complementados con carbón activado, frágil a algodón, colonias translúcidas pequeñas.
Adhesinas: hemaglutinina filamentosa (FHA), pertactina, fimbria, hemaglutinina de toxina pertusis TOX-HA, se une al macrófago para serfagocitada -> invade
Toxinas: toxina pertusis, hemolisisna, LPS (endotoxina), citoxina traqueal, toxina dermonecrótica -> paraliza cilios.
Grupo de riesgo: < 1 año o personas NO vacunados. El ser humano principal reservorio.
Tos Ferina: aérea, se incuba en 1-2 sem. Fases -> Cararral, Paroxística, Covalecencia.
Regan-Low.
Tx: Antibiótico iv. (macrólidos).
Vacuna (Pentavalente)
Streptococcuspneumoniae.
VRI
Neumococo, Coco Gram+, Encapsulado, Sin ag Lancefield, Patógeno, ovalado y en diplococos, Céls. Viejas pueden ser Gram-, colonias β y α, β=aerobia y α=anaerobia, crece en medios enriquecidos
Fermenta ác. Láctico, catalasa-, capa de polisacáridos compleja, Polisacárido C y Ag. F (ác. Teicoico).
Respuesta del organismo a factores tóxicos específicos: *Colonización y migración: 1°Bucofaringe, la bacteria usa la proteasa de Ig A secretora y la neumolisina para evitar ser eliminada, la neumolisina crea poros. *Destrucción Tisular: activa al complemento (C5a) + amidasa bacteriana = liberación de componentes de la pared. *Supervivencia fagocítica: cápsula y neumolisina.
Más en niños y ancianos, puede haber portador.
Se contagia por gotitas de Flugge, se asocia a antecedentes deinfección respiratoria de origen vírico.
Neumonía: bacterias se multiplican en alveolos.
Sinusitis y otitis media: senos paranasales y oídos.
Meningitis: SNC  Bacteremia.

-Microscopía: tinción de Gram, quellung.
-Detección de Ag: polisacárido C.
-Pruebas de ác. Nucleicos: PCR.
-Cultivo.
-Identificación: prueba de solubilidad de la bilis, sensible a la optoquina.
Tx: Resistencia a penicilina, amacrólidos, a tetraciclinas y cefalosporinas. Se utiliza vancomicina combinada con ceftriaxona (iv).
Vacuna: polisacárida antineumocócica de 23 y 13 serotipos.
Mycoplasma pneumoniae (Ag. De Eaton).
VRI
Bacteria pequeña de vida libre. Ausencia de pared celular, Presencia de esteroles en membrana celular.
Pleomorfa, contiene ADN y ARN, aerobia estricta. Crece lento (1-6 hrs).
Determinantes antigénicos:glucolípidos y prot. De membrana.
Patógeno extracelular adherido al epitelio respiratorio por medio de Adhesina P1  Ciliostasis. Bacteria se va a vías resp. Inferiores (tos). Funciona como un superantígeno.
Patógeno humano estricto, no es de carácter estacional, mundial, personas de 5-15 años, colonia la nariz, garganta, tráquea y vías aéreas inferiores. Se disemina por gotitas de Flugge.
Factor...