Bacteriascuadro comparativo


Bacterias
Virus







Inmunidad innata
Moléculas: Lipopolisacáridos (LPS), Peptidoglicano (PG), Lipoarabinomanana (LAM), Zimosán, Lipopeptidofosfoglicano (LPPG), Lipofosfoglicano (LPG).Receptores: Complemento, Lectina de unión a manosa (MLB), Proteína C reactiva (PCR), Receptor de LPS, proeína de unión a LPS (LBP), Receptores tipo Toll, Receptores NOD, Receptores SR.
Células: Célulaspolimorfonucleares, Células dendríticas.
Tiempo: Minutos a horas.
Especificidad: No es específica
Memoria: No tiene memoria inmunológica.
Diversidad: Muy limitada
Moléculas: Variantes de ácidos nucleicos.IFN-α, β y γ inhiben la replicación viral, aumentan citocinas proinflamatorias IL-1, TNF-α y aumentan la expresión de MHC-I
Receptores: Receptores tipo Toll, Helicasa de ARN tipo RIG-I y Mda5.Células: Células NK
Efectividad: Resuelve casi el 50% de la infección.
Tiempo: Minutos a horas.
Especificidad: No es específica
Memoria: No tiene memoria inmunológica.
Diversidad: Muy limitadaInmunidad adquirida
Mecanismos:
1. Bacteriólisis directa.
2. Anticuerpos vs. Componentes de los flagelos de las bacterias.
3. Anticuerpos vs. Enzimas proteolíticas.
Complemento: Sistema importante en lainmunidad adquirida, se activa la vía clásica por los anticuerpos IgG e IgM.
Células: Macrófagos, Células dendríticas, Linfocitos B, Linfocitos T CD4 y T CD8.
Tiempo: Días.
Especificidad: Altamenteespecífica.
Memoria: Si tiene memoria.
Diversidad: Sin límites
Mecanismos:
1. Inmunidad celular (citotóxica).
a) Lisis de células infectadas
b) Activación de enzimasintracelulares
c) Con ayuda de citocinas IFN-γ, linfotoxina e IL-2 activan los linfocitos T CD8 aledaños al sitio de infección
2. Inmunidad humoral (anticuerpos).
a) IgA como protector demucosas de las vías respiratoria y digestiva.
b) IgM son neutralizadores.
c) IgG son neutralizadores o facilitadores de la infección
Células: Macrófagos, Células dendríticas, Linfocitos B,...