Bacteriologia
Páginas: 11 (2616 palabras)
Publicado: 2 de octubre de 2010
FACULTAD DE QUÍMICA
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
CURSO BACTERIOLOGÍA
INVASIVIDAD
Carlos A. Eslava Campos
INVASIVIDAD
Parásitos intracelulares
Obligados: Estos requieren células huésped viables para su crecimiento, aunque también pueden sobrevivir por tiempos prolongados en ambientes extracelulares. Facultativos: Pueden multiplicarse en la mayoría de los ambientesexplotados por parásitos extracelulares y también crecer dentro de diversas células. Tienen la capacidad de causar algunas de las más severas enfermedades que afectan al hombre. Éstos patógenos se caracterizan por penetrar fagocitos no involucrados en la destrucción bacteriana (fagocitos no profesionales) y/o de sobrevivir dentro de macrófagos
Parásitos intracelulares
Especializados: Soncapaces de penetrar y crecer dentro de fagocitos no profesionales, pero existen dentro de macrófagos. Por ejemplo: especies de shigella. Generalizados: Crecen dentro de macrófagos normales, algunos sobreviven dentro de neutrófilos y monocitos y en la mayoría de los casos pueden penetrar fagocitos no profesionales, ej: Salmonella, Yersinia enterocolítica,etc.
Invasividad
Conjunto de eventosmediante los cuales los microorganismos patógenos ingresan en las células del hospedero para sobrevivir y multiplicarse
Las distintas especies de Shigella constituyen la principal causa de disentería bacteriana, diarrea caracterizada por eliminación frecuente de heces con pus, sangre y/o moco.
Los primates incluidos los humanos son el único reservorio conocido de este agente.
Es más común enniños, aunque, afecta a individuos de todas las edades Se trasmite por contacto directo a través de la ruta, ano, mano boca. Constituye un importante problema de salud publica mundial, debido principalmente a su elevada transmisibilidad,
PATOGÉNESIS
La disentería bacilar resulta de la adherencia, e invasión de células epiteliales de la mucosa del íleon terminal y colon, con inflamación yulceración de la misma.
Componentes Genéticos de la Virulencia de Shigella
Algunos de los genes involucrados en la invasión (ipa invasion plasmid antigens), se localizan en plásmidos de peso molecular 120 -140 MD. Las proteínas codificadas por esos plásmidos, al parecer intervienen en la ruptura de la pared del fagosoma, o bien son exportados a la superficie de la bacteria. Las integrinas,proteínas de superficie celular podrían ser los receptores de las proteínas Ipa. Las proteínas Ipa sólo parecen actuar luego de que las bacterias han ingresado a través de las células M.
FACTORES DE VIRULENCIA
Endotoxina
Lipopolisacárido: Su efecto principal es contribuir al daño celular, y no parece intervenir ni la invasión, replicación intracelular ni en la diseminación entre células. Cepasrugosas de Shigella, que no poseen antígeno O conservan su capacidad de invadir y replicarse en cultivos celulares, pero son incapaces de causar inflamación en la prueba de Sérény.
INVASIVIDAD
Las lesiones inflamatorias en la mucosa colónica afectada por Shigella se localizan fundamentalmente a nivel de las placas de Peyer, lo que sugiere que la bacteria podría ingresar inicialmente por lascélulas M. La célula huésped, normalmente no fagocítica engloba e ingiere a la bacteria adherida, la cual a su vez escapa del fagosoma y se multiplica en el citoplasma de la célula.
POLIMERIZACIÓN DE ACTINA
La Vinculina, es una proteína que contribuye a la adhesión focal y la formación de filamentos de actina.
VirG proteína de membrana externa (autotransportadora), codificada por el gen virG.Compuesta por 1,102 amino ácidos con tres dominios
Secuencia señal N-terminal 1-52 aa-α-dominio 53-758 aa- β-core C-terminal 759-1102 aa
La superficie expuesta del dominio VirG acumula vinculina y la proteína del Síndrome de Wiskott-Aldrich (N-WASP) a través de la unión a las repeticiones ricas en glicina de VirG
POLIMERIZACIÓN DE ACTINA
vasodilator-stimulating phosphoprotein La función...
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
CURSO BACTERIOLOGÍA
INVASIVIDAD
Carlos A. Eslava Campos
INVASIVIDAD
Parásitos intracelulares
Obligados: Estos requieren células huésped viables para su crecimiento, aunque también pueden sobrevivir por tiempos prolongados en ambientes extracelulares. Facultativos: Pueden multiplicarse en la mayoría de los ambientesexplotados por parásitos extracelulares y también crecer dentro de diversas células. Tienen la capacidad de causar algunas de las más severas enfermedades que afectan al hombre. Éstos patógenos se caracterizan por penetrar fagocitos no involucrados en la destrucción bacteriana (fagocitos no profesionales) y/o de sobrevivir dentro de macrófagos
Parásitos intracelulares
Especializados: Soncapaces de penetrar y crecer dentro de fagocitos no profesionales, pero existen dentro de macrófagos. Por ejemplo: especies de shigella. Generalizados: Crecen dentro de macrófagos normales, algunos sobreviven dentro de neutrófilos y monocitos y en la mayoría de los casos pueden penetrar fagocitos no profesionales, ej: Salmonella, Yersinia enterocolítica,etc.
Invasividad
Conjunto de eventosmediante los cuales los microorganismos patógenos ingresan en las células del hospedero para sobrevivir y multiplicarse
Las distintas especies de Shigella constituyen la principal causa de disentería bacteriana, diarrea caracterizada por eliminación frecuente de heces con pus, sangre y/o moco.
Los primates incluidos los humanos son el único reservorio conocido de este agente.
Es más común enniños, aunque, afecta a individuos de todas las edades Se trasmite por contacto directo a través de la ruta, ano, mano boca. Constituye un importante problema de salud publica mundial, debido principalmente a su elevada transmisibilidad,
PATOGÉNESIS
La disentería bacilar resulta de la adherencia, e invasión de células epiteliales de la mucosa del íleon terminal y colon, con inflamación yulceración de la misma.
Componentes Genéticos de la Virulencia de Shigella
Algunos de los genes involucrados en la invasión (ipa invasion plasmid antigens), se localizan en plásmidos de peso molecular 120 -140 MD. Las proteínas codificadas por esos plásmidos, al parecer intervienen en la ruptura de la pared del fagosoma, o bien son exportados a la superficie de la bacteria. Las integrinas,proteínas de superficie celular podrían ser los receptores de las proteínas Ipa. Las proteínas Ipa sólo parecen actuar luego de que las bacterias han ingresado a través de las células M.
FACTORES DE VIRULENCIA
Endotoxina
Lipopolisacárido: Su efecto principal es contribuir al daño celular, y no parece intervenir ni la invasión, replicación intracelular ni en la diseminación entre células. Cepasrugosas de Shigella, que no poseen antígeno O conservan su capacidad de invadir y replicarse en cultivos celulares, pero son incapaces de causar inflamación en la prueba de Sérény.
INVASIVIDAD
Las lesiones inflamatorias en la mucosa colónica afectada por Shigella se localizan fundamentalmente a nivel de las placas de Peyer, lo que sugiere que la bacteria podría ingresar inicialmente por lascélulas M. La célula huésped, normalmente no fagocítica engloba e ingiere a la bacteria adherida, la cual a su vez escapa del fagosoma y se multiplica en el citoplasma de la célula.
POLIMERIZACIÓN DE ACTINA
La Vinculina, es una proteína que contribuye a la adhesión focal y la formación de filamentos de actina.
VirG proteína de membrana externa (autotransportadora), codificada por el gen virG.Compuesta por 1,102 amino ácidos con tres dominios
Secuencia señal N-terminal 1-52 aa-α-dominio 53-758 aa- β-core C-terminal 759-1102 aa
La superficie expuesta del dominio VirG acumula vinculina y la proteína del Síndrome de Wiskott-Aldrich (N-WASP) a través de la unión a las repeticiones ricas en glicina de VirG
POLIMERIZACIÓN DE ACTINA
vasodilator-stimulating phosphoprotein La función...
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