balismo

Hemicorea-hemibalismo asociado
a hiperglucemia no cetósica
con hiperintensidad estriatal
Desde que la combinación hemicorea-hemibalismo, hiperglucemia e hiperintensidad estriatal (HC-HG-T1) en las imágenes de resonancia magnética (RM) ponderadas en T1 fue
descrita como una entidad única [1], numerosas publicaciones de casos y series de casos
posteriores generaron interés por estapatología. Si bien este síndrome es reconocido como
benigno y de buen pronóstico [2,3], existen
descripciones de persistencia de la discinesia
después de varios años [4] y pacientes que requirieron tratamiento quirúrgico [5]. Son variadas las hipótesis respecto a los mecanismos
fisiopatológicos que producen las lesiones y
el cuadro clínico.
Varón de 73 años de edad, con antecedentes
de hipertensiónarterial, obesidad y diabetes
mellitus tipo 2 diagnosticada dos meses atrás.
Consultó por una historia de movimientos involuntarios en su brazo y pierna derechos de
17 días de evolución que se establecieron de
forma brusca. Negaba otros síntomas acompañantes, así como consumo de fármacos que
pudieran relacionarse con el cuadro clínico.
Un mes antes fue admitido durante cinco días
en elhospital por infección urinaria complicada debida a Escherichia coli asociada a hiperglucemia no cetósica de la que no se refería
secuela alguna. Durante la consulta, el examen físico sistémico no reveló alteraciones
de jerarquía, la tensión arterial era de 135/80
mmHg y padecía movimientos irregulares, no
estereotipados de baja amplitud a la altura distal en el miembro superior e inferiorderechos
y movimientos proximales de mayor amplitud
en el miembro superior derecho; no presentaba disminución de fuerza en miembros ni trastornos sensitivos. El diagnóstico sintomático
fue hemicorea-hemibalismo. El resto del examen neurológico fue normal. Una tomografía
computarizada (TC) cerebral realizada rápidamente no mostró alteraciones parenquimatosas que justificasen el cuadro clínico. Elrecuento de elementos celulares en sangre fue
normal y mostraba glucemia de 107 mg/dL; el
resto del análisis no tuvo valor patológico; la
hemoglobina glicosilada era de 8,5%. La RM
realizada 12 días después mostró una lesión
hiperintensa en la secuencia T1 a la altura del
putamen izquierdo, que no se realzaba con gadolinio. Las imágenes en la secuencia T2 no
mostraban alteración a ese nivel ylas imágenes de difusión fueron negativas. En las secuencias con eco de gradiente se observaba un
comportamiento hipointenso; se describieron
otras imágenes en la sustancia blanca compa-

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tibles con lesiones isquémicas crónicas. Después de tres meses del inicio del cuadro, la
RM reveló la desaparición de la hiperintesidad estriatal en T1.
Inicialmente, se trató al paciente con dosisde hasta 2 mg de clonacepam y luego de hasta
3 mg/día de risperidona. Obtuvo una respuesta favorable, aunque al inicio fue parcial a esta última. Este tratamiento se mantuvo durante unos 12 meses, momento en que el paciente
no mostraba hemicorea y no se registraron otras
complicaciones.
La corea consiste en movimientos involuntarios, breves y aleatorios que pueden afectar a
cualquier grupomuscular; la etiología consta
de enfermedades genéticas y adquiridas, en
las que se incluyen causas vasculares, metabólicas, inmunológicas, etc. [6]
Rector et al [7] describieron la asociación
entre la hiperglucemia y los movimientos coreicos y balísticos, pero en la década pasada se
conoció la tríada HC-HG-T1, publicada primeramente por Altafullah et al [8] y propuesta como síndrome en 1994por Yahikosawa et al [1].
Estos mismos autores, en otra publicación posterior [4], reafirman las características del síndrome: ocurre en pacientes ancianos, diabetes
mal controlada, hiperglucemia no cetósica al
inicio, comienzo súbito de hemicorea o hemibalismo, e hiperintensidad estriatal contralateral en secuencia T1 de RM. En líneas generales
estas características rigen el cuadro, pero...