Bases bioquímicas de las patologías secundarias de la diabetes

BASES BIOQUÍMICAS DE LAS PATOLOGÍAS SECUNDARIAS DE LA DIABETES

FORMAS DE DIABETES Y DEFINICIÓN

Desorden caracterizado por la excesiva pérdida de orina.
Diabetes mellitus más común, desorden metabólico que se caracteriza por glucosa alta en sangre y cetoacidosis episódica, sed excesiva, glucosuria, poliuria, lipemia y hambre. En el caso de no tratar, puede conllevar a cetoacidosis fatal.Diabetes insípida producida por la deficiencia de la hormona antidiurética. El síntoma más predominante (un exceso de pérdida de orina) se da como resultado de la incapacidad de los riñones de reabsorber agua.
Diabetes lábil. caracterizada por oscilaciones, inexplicables, entre hipoglicema y acidosis por lo cual resulta muy difícil de controlar.

TIPOS DE DIABETES MELLITUS

LA DIABETESMELLITUS INSULINA DEPENDIENTE (IDDM) O DIABETES TIPO 1 Se manifiesta en la infancia, en ausencia de terapia con insulina, produce cetoacidosis .
La destrucción de las células β del páncreas por un proceso autoinmune da resultado una deficiencia en la secreción de insulina , además la función de las células α del páncreas también es anormal. En los pacientes con IDDM existe una secreción excesiva deglucagón empeorando los trastornos metabólicos.
La deficiencia de la insulina incrementa los niveles de ácidos grasos libres en la sangre que suprimen el metabolismo de la glucosa en los tejidos periféricos, esto dificulta la acción de la insulina en estos tejidos. Adicionalmente, la deficiencia de insulina baja la expresión de varios genes necesarios para el reconocimiento de insulina en lostejidos como la glucocinasa en el hígado y el GLUT 4 un tipo de transportador de glucosa en el tejido adiposo. Los trastornos metabólicos más graves que se dan como resultado de la deficiencia de insulina en pacientes con IDDM son la incapacidad de metabolizar glucosa, lípidos y proteínas.
Metabolismo de la Glucosa: La falta de control de IDDM lleva a un incremento en la liberación de la glucosa porparte del hígado. Primero, se utiliza el glucógeno almacenado en el hígado y luego se realiza gluconeogénesis para producir glucosa. La deficiencia de insulina también inhibe el uso de la glucosa por parte de los tejidos no-hepáticos, particularmente el tejido adiposo y el músculo esquelético ya que la insulina es la que promueve el ingreso de glucosa a esos tejidos. La disminución del ingreso deglucosa a los tejidos lleva a una reducción del metabolismo de glucosa. Además, la insulina también regula el nivel de glucocinasa hepática. Por lo tanto, una disminución de la fosforilación de glucosa en los hepatocitos conduce a un incremento en la salida de glucosa a la sangre. Existen otras enzimas que forman parte del metabolismo anabólico de la glucosa que son afectadas por la insulina. Lacombinación de un incremento en la producción de glucosa hepática y una disminución de su metabolismo en tejidos periféricos, conlleva a un incremento de los niveles de glucosa en la sangre. La glucosuria resulta cuando la capacidad de los riñones de absorber la glucosa ha alcanzado su límite. La glucosa es una partícula osmoticamente activa y por lo tanto un incremento en la pérdida renal de ellaes acompañado por una pérdida de agua y electrolitos (poliuria). La pérdida de agua resulta en la activación del mecanismo de la sed (polidipsia). Debido a la glucosuria y el catabolismo de los tejidos se da un balance calórico negativo lo cual resulta en un incremento en apetito e ingesta de comida (polifagia).
Metabolismo de Lípidos: Uno de los papeles más importantes de la insulina es promoverel almacenamiento de energía. Este almacenamiento se da a través del glucógeno en los hepatocitos y en el músculo esquelético. Adicionalmente, la insulina estimula a los hepatocitos para que sinteticen triglicéridos y estimula al tejido adiposo para que los almacene. La insulina no solo promueve el almacenamiento de triglicéridos sino que también inhibe la lipólisis. En un paciente con IDDM no...