BASES DEMMALALTIR 2

Prof. Xavier Ureta Boixadera
33000xub@comb.cat

-Hipòxia: Per Isquèmia: Arteriosclerosi, trombosi i embòlia.
-Agents químics i fàrmacs: Qualsevol substància Q o F pot alterar
la homeòstasihidro-electrolítica i/o pH. La patogènia dependrà de la
dosi i naturalesa de l’agent lesional.
-Agent infecciós: Prions, Virus, Bacteris, Fongs, Paràsits i grans
paràsits.
-Reaccions autoimmunes: al·lèrgia ianafilaxi,
-Defectes genètics i metabòlics: Malformacions i mal funcions
metabòliques. Herència dominant i recessiva.
-Alteracions nutricionals: bàsicament carències, def. Vitamínics,
grassessaturades, def. proteïnes.
-Agents físics: traumatismes, límits tèrmics, radiació, shock
elèctric, alteració de la pressió o atmosfèrics (barotraumatismes).
-Envelliment: Deriva progressiva amb alteracionsreplicatives i
menor capacitat de resposta al dany cel·lular per oxidació a l’ADN.
Senescència a les 60-70 replicacions.
-Afecció psíquica: Reaccions d’estrès emocional que desencadenen
alt. del’equilibri homeostàtic.

LESIONS REVERSIBLES:
-INFLAMACIÓ CEL·LULAR o edema (1er pas de qualsevol lesió)
-CANVI GRAS per acúmul de vacuoles grasses ( fetge i cor).
LESIONS IRREVERSIBLE:
-NECROSI acciódegenerativa enzimàtica en cèl·lules
lentament lesionades, amb pèrdua d’integritat de la
membrana, dissolució cel·lular.
-APOPTOSI o mort programada. Auto eliminació secundaria a
estímul extern o internfruit d’una lesió. Membrana integra
fins al final amb fagocitosi terminal per macròfag. Servei de
neteja metabòlic.
PUNTS FEBLES CEL·LULARS SUSCEPTIBLES DE LESIÓ :
-Integritat de membrana, respiracióaeròbia dany mitocondrial
(fosforilació oxidativa ATP)
NECROSI.
-Cadena genètica, lesió de l’ADN amb alteració del plegament
tridimensional proteic
APOPTOSI.

-RADICALS LLIURES DERIVATS DE L’OXIGEN:ESTRÈS
OXIDATIU Subst. amb un únic electró en orbital extern
altament inestable i reactiu amb cel. Orgàniques que es
generen durant la respiració mitocondrial fisiològica i son
degradats per...