Bases fisiopatologías
Alcohol
libera
En el metabolismo del alcohol se libera acetaldehído, quien es transportado por el hidrógeno, éste último reemplaza a las grasas como fuente de combustible y se acumula, provocando Esteatosis Hepática. El acetaldehído produce Hepatotoxicidad (daño en membrana y función del hígado); este daño lleva a una activación reducida de lavitamina, generando Hipovitaminemia. La reducida activación de la vitamina inflama y necrosa el tejido generando hepatitis alcohólica, ésta última produce: Hepatomegalia Aumento de las transaminasas, reflejado en aumento de GOT y GPT. Incremento de concentración de bilirrubina en suero. Albúmina en suero normal o baja, provocando Desnutrición. Posible anemia o trombocitopenia, debido a ladisminución de albúmina. Aumento de colesterol o grasas, lo que desencadena una hipertrigliceridemia.
Produce produce
Acetaldehído
Hidrógeno
Hepatotoxicidad (daño en membrana y función)
Reemplaza a la grasa como fuente de combustible y se acumula
Hipovitaminemia
Activación reducida de la vitamina
Esteatosis Hepática
Inflamación y necrosis
Si no se trata
HepatitisAlcohólica Cirrosis Hepatomegalia
de transaminasas
GOT/GPT
Incremento concentración de bilirrubina en suero.
Albúmina en suero normal o baja
Desnutrición
Posible anemia o trombocitopenia
por
De albúmina Trigliceridemia
Aumento de colesterol
Fisiopatología de la Encefalopatía Alcohólica
produce
Alcohol
Reflejado en:
El alcohol es el causante de Hepatitis alcohólica,lo que puede derivar a Cirrosis si no se resuelve. La Cirrosis produce un daño hepático crónico, éste a la vez trae como complicaciones encefalopatías: Encefalopatía de Wernicke, se debe a deficiencia de tiamina. Encefalopatía alcohólica, debido a la intoxicación del cerebro por presencia de amonio a causa de la incorrecta detoxificación de la sangre en el hígado. La intoxicación se debe a unaumento de aminoácidos aromáticos en la dieta y acumulación de ácido grasos de cadena corta, mercaptanos y fenoles, por presencia de alcohol, lo que desencadena pérdida de conciencia del paciente. Una parte del tratamiento del paciente sería disminuir y seleccionar la ingesta proteica y eliminación del contenido nitrogenado; a través de enemas evacuantes, lactulosa y neomicina. La hepatitisalcohólica se ve reflejada en el aumento de las enzimas hepáticas como GOT y GPT, y el aumento de bilirrubina, fosfatasa alcalina, gama GT. Éste aumento de enzimas produce: Ascitis Desnutrición Várices esofágicas Hipertensión portal
Hepatitis Alcohólica
Puede llevar a
de enzimas GOT/GPT
Daño hepático crónico
Cirrosis
Encefalopatía Alcohólica
Encefalopatía de WernickeIntoxicación del cerebro por presencia de amonio, debido a incorrecta detoxificación de la sangre en el hígado.
por
Deficiencia de Tiamina.
de bilirrubina, Fosfatasa Alcalina, Gama GT.
Ascitis
Aumento de aminoácidos aromáticos en la dieta. Acumulación de ácidos grasos de cadena corta, mercaptanos y fenoles, por presencia de alcohol.
produce
Desnutrición
Várices esofágicasPérdida de conciencia
tratamiento
Disminución y selección de ingesta proteica y eliminación del contenido nitrogenado
A través de
Hipertensión portal
Enemas evacuantes
Lactulosa, Neomicina
Fisiopatología de Diarrea en niños
Diarrea
Pérdida de líquido y electrolitos. Desnutrición
La diarrea es producida por una alteración en el balance intestinal. En el intestino delgado seproduce absorción y secreción de agua y electrolitos, si se altera uno de estos procesos aumentará el volumen que llega a intestino grueso, provocando diarrea, que pueden ser de 2 tipos: Diarrea Osmótica: Cuando aumenta la absorción de agua y electrolitos a nivel intestinal. Diarrea Secretora: cuando aumenta la secreción de agua y electrolitos a nivel intestinal. Las diarreas provocan pérdida de...
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