Bases Fisiopatologia Y Tratamientos Esquizofrenia Y Autismo

Bases fisiopatología y tratamientos.

Esquizofrenia.
Definición:
Es un diagnóstico psiquiátrico en personas con un grupo de trastornos mentales crónicos y graves, caracterizados por alteraciones en la percepción o la expresión de la realidad, causa además una mutación sostenida de varios aspectos del funcionamiento psíquico del individuo, principalmente de la conciencia de realidad, y unadesorganización neuropsicológica más o menos compleja, en especial de las funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una significativa disfunción social.
Síntomas:
Una persona con esquizofrenia, por lo general, muestra un lenguaje y pensamientos desorganizados, delirios, alucinaciones, trastornos efectivos y conducta inapropiada.
 Sepresentan entonces dos tipos de síntomas:
* Positivos: Alucinaciones, delirios, trastornos del pensamiento, angustia, excitabilidad, insomnio, palpitaciones, sudores, mareos, trastornos gastrointestinales respiratorios, comportamiento agresivo y/o agitado, inquietud corporal, movimientos extraños y absurdos, conducta repetitiva.
* Negativos: Pobreza afectiva, alogia, abulia – apatía,anhedonia - insociabilidad y problemas cognitivos de la atención.

Fisiopatológia.
Hay una serie de mecanismos patológicos y anormalidades en la neurotransmisión que están implicados en el desarrollo de la esquizofrenia.
Dopamina:
 Se ha verificado un aumento de receptores dopaminérgicos en los esquizofrénicos.

Serotonina:
Alteraciones en la función de la serotonina en la esquizofreniadurante el desarrollo del sistema nervioso central, la activación de la corteza prefrontal por medio de un receptor 5HT2A que está alterado,  o bien a una interacción aberrada entre la dopamina y la serotonina.

Glutamato:
Se ha notado gran interés en el neurotransmisor glutamato y la reducción de la función de los receptores de glutamato NMDA en la esquizofrenia. Esto ha sido sugerido por losniveles anormalmente bajos de receptores de glutamato en cerebros postmortem de personas previamente diagnosticadas con esquizofrenia y el descubrimiento de que las drogas bloqueadoras el glutamato, como la fenciclidina y ketamina, pueden simular los síntomas y los problemas cognitivos asociados con la enfermedad. El hecho de que la reducción en la actividad del glutamato esté vinculada con los malosresultados en pruebas que requieren la función del lóbulo frontal y el hipocampo, y que la acción del glutamato puede afectar la función de la dopamina, ha sugerido una mediación importante, y posiblemente causal, del papel del glutamato en la patogenia de la esquizofrenia. Sin embargo, los síntomas positivos no ceden con medicamentos glutamatérgicos.

Hallazgos de neuroimagen:
Estudios queutilizaron pruebas neuropsicológicas y de neuroimagen para examinar las diferencias funcionales en la actividad cerebral, demostraron que las diferencias parecen ocurrir más comúnmente en los lóbulos frontales, hipocampo y lóbulos temporales, vinculados al déficit neurocognitivo que a menudo se asocia con la esquizofrenia. Los trastornos del lenguaje, de la atención, el pensamiento abstracto, eljuicio social y la planificación de acciones futuras, todos característicos en la esquizofrenia, están íntimamente ligados a las funciones del lóbulo frontal.
También ha habido hallazgos relacionados con diferencias en el tamaño y la estructura de determinadas áreas cerebrales en la esquizofrenia. También se ha reportado cambios en la estructura microscópica del lóbulo temporal de esquizofrénicos. Unmeta-análisis del 2009 de estudios de imágenes de resonancia por difusión, identificó dos lugares coherentes de reducción de la anisotropía fraccional en la esquizofrenia. Una región, en el lóbulo frontal izquierdo, es atravesada por vías provenientes de la materia blanca con interconexión hacia el lóbulo frontal, tálamo y giro cingulado; la segunda región en el lóbulo temporal es atravesada por...