Bases Moleculares-Cardio
La electrofisiología cardiaca clínica comprende el registro de la actividad eléctrica intracavitaria, que permite efectuar cartografías de la activación auricular y ventricular tanto en ritmo sinusal como en el curso de arritmias.
El Potencial de Acción Transmembrana (PAT) de una célula es la curva que se origina durante la activación celular ycomprende el proceso de despolarización y repolarización. El Potencial Transmembrana Diastólico (PTD) se registra como una línea durante la fase de reposo celular cuando se mide la diferencia de potencial entre el interior y el exterior celular.
La morfología del PAT es distinta en las células contráctiles (ascenso rápido) que en el Sistema Específico de Conducción (SEC), ascenso más lento.El nodo sinusal es la estructura del SEC que presenta una pendiente diastólica del PTD más rápida y por ello es la que tiene más automatismo y hace de marcapasos natural del corazón. Las células contráctiles tienen un PTD rectilíneo y solo se despolarizan cuando reciben el estímulo propagado por las células vecinas. El PAT del ventrículo izquierdo es la suma de las curvas de PAT del subepicardioy del subendocardio. De aquí que se puede considerar que el electrocardiograma (ECG) es el resultado de la suma de los potenciales de acción del sub y epicardio. Debido a la diferencia de duración de los PAT de la parte alejada y cercana al electrodo explorador, la onda de repolarización es negativa en el ECG celular y positiva en el ECG humano. Por otra parte, la diferente morfología de la ondade repolarización en una célula aislada o en el corazón, también se explica por la diferente dirección que toma el dipolo en un caso o en otro.
(CHORRO, GARCIA CIVERA, & LOPEZ MERINO, 2007) (TESTÉ & ET-ALL)
POTENCIAL DE ACCION
El potencial de acción (PA) iniciado por el nodo SA viaja a los largo del sistema deconducción y se esparce e excitando las fibras musculares contráctiles (auriculares y ventriculares) IMAGEN 1.
DESPOLARIZACION (1): las fibras contráctiles tiene un potencial de membrana de reposo estable, cercano a -90mV, sus canales de NA+ regulados de voltaje rápidos se abren en respuesta a la despolarización que llega al potencial umbral, permite el influjo de NA+ ; la entrada de este afavor del gradiente de concentración electroquímico produce una despolarización rápida. En pocos milisegundos los canales de NA+ rápidos se inactivan automáticamente disminuyendo el influjo de NA+ al citosol.
MESETA (2): la fase siguiente, un periodo de despolarización sostenida, debido a la apertura de canales de CA2+ regulados de voltaje lentos presentes en el sarcolema. Los iones de CA2+ semueven desde el líquido intersticial hacia el citosol. El aumento de la concentración de CA2+ en el citosol provoca la contracción; existen varios tipos de canales de K+ regulados de voltaje en el sarcolema de una fibra contráctil. Justo antes de que comience algunos de estos canales de K+ se abren permitiendo su salida de la fibra contráctil: la despolarización mantenida debido a que la entradade CA2+ equilibra la salida de K+. Dura 0,25 s y el potencial se mantiene cercano a 0 mV.
REPOLARIZACION (3): luego de un retraso los canales de K+ dependientes de voltaje se abren. La salida de K+ reestablece el potencial de membrana de reposo, negativo 8-90mV). Al mismo tiempo los canales de calcio del sarcolema y del retículo sarcoplásmatico se cierran.
El periodo refractario de unafibra muscular cardiaca dura más que la contracción, en consecuencia la tetania no se produce en el musculo cardiaco o el flujo sanguíneo cesaría.
(TORTORA & DERRICKSON, 2010) (Zaballos García, Almendral Garrote, & Navia Roque, 2005; 52: 276-290)
LEY DE FRANK-STARLING
La...
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