Benzodiazepinas y Ansiedad

BENZODIAZEPINAS

Ansiedad normal
Señal de que la situación demanda un esfuerzo extra, un ajuste, una adaptación ante una situación exigente, un peligro real. Cede al desaparecer la exigencia de la situación.





Ansiedad patológica
es persistente a través del tiempo y
se hace independiente de la existencia o no de los estímulos externos que pueden provocarla
su intensidad es muyalta, quedando desproporcionada al peligro real
hay sufrimiento psíquico
constelación persistente síntomas físicos.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD
AMÍGDALA
CRÍSIS DE ANGUSTÍA: comienzo abrupto, gran intensidad, duración corta
Neurotransmisión serotoninérgica
excesiva ansiedad,
preocupaciones exageradas,
miedos y temores desmedidos
aumento de la tensión nerviosa y/o de un incremento de laactivación o alerta,
Malestar notable o un deterioro significativo en su actividad en diversas áreas de la vida.

1.
2. TRASTORNO DE ANGUSTIA SIN AGORAFOBIA
3. TRASTORNO DE ANGUSTIA CON AGORAFOBIA
4. AGORAFOBIA
5. FOBIA ESPECÍFICA
6. FOBIA SOCIAL
7. TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO
8. TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
9. TRASTORNO POR ESTRÉS AGUDO
10. TRASTORNO DE ANSIEDADGENERALIZADA
11. TRASTORNOS DE ANSIEDAD DEBIDOS A ENFERMEDAD MÉDICA
12. TRASTORNOS DE ANSIEDAD INDUCIDOS POR SUSTANCIAS
13. TRASTORNO DE ANSIEDAD NO ESPECIFICADO


NEUROTRANSMISIÒN GABAÉRGICA
El GABA (ácido gama-aminobutírico) es el principal NEUROTRANSMISOR INHIBITORIO
Su Precursor: glutamato, un aminoácido excitatorio.
El neurotransmisor GABA, que tiene función de agonista al unirse con elreceptor GABA A (canal de CL- controlado por ligando), produce una apertura del canal iónico con un aumento del pasaje del cloro hacia la célula. Esto produce una hiperpolarización (la neurona se vuelve más negativa) del interior celular lo que disminuye la excitabilidad de la neurona, y así se inhibe su descarga eléctrica.
Los receptores GABA A tienen un sitio benzodiazepínico o receptorbenzodiazepínico central (BZ). Es un sitio de unión para las benzodiazepinas distinto (alostérico) al sitio en el que se une el GABA.
Mecanismo de Acción de BZ: Cuando las benzodiazepinas interactúan con el sitio BZ aumentan el efecto del neurotransmisor GABA acrecentando su unión al receptor GABA A y aumentando las veces que el canal iónico se abre. Son MODULADORES ALOSTÉRICOS POSITIVOS, aumentan lafrecuencia de aperturas del canal iónico, lo que produce el incremento de la entrada de cloro a la célula.
Para que las BZ puedan actuar debe estar siempre presente en el receptor GABA A el NT GABA.
Las BZ son agonistas completos del receptor GABA A, tienen afinidad y actividad intrínseca sobre ese receptor.
TIPOS DE INTERACCIÓN DE MOLÉCULAS CON EL RECEPTOR GABA A EN PRESENCIA DE GABAAGONISTA INVERSO COMPLETO
AGONISTA INVERSO PARCIAL
ANTAGONISTA

AGONISTA PARCIAL

AGONISTA COMPLETO

EJEMPLO
BETACARBOLINAS
SARMAZENIL
FLUMAZENIL
IMIDAZENIL BRETAZENIL
BENZODIAZEPINAS

AFINIDAD
SI
SI
SI
SI
SI
ACTIVIDAD INTRÍNSECA

SI
NEGATIVA

SI
MENOR QUE AGON INV COMPL
NO

SI
MENOR QUE AGON COMPLE
SI
POSITIVA

MODULADOR ALOSTÉRICO
NEGATIVO

PARCIAL NEGATIVOANTAGONIZA LA ACCIÓN DE AGONIS
PARCIAL POSITIVO
POSITIVO

UNIÓN DE GABA AL REC
DISMINUYE

DISMINUYE menos
NO LO INFLUYE

AUMENTA menos

AUMENTA

FREC DE APER DEL IONÓFORO (PASAJE DE CL)
DISMINUYE

DISMINUYE MENOS QUE AGONISTA INVERSO COMPLETO
IGUAL QUE EN PRESENCIA DEL NEUROTRANSMISOR SOLO
AUMENTA MENOS QUE AGONISTA COMPLETO
AUMENTA


DOSIS EQUIVALENTES Y POTENCIASRELATIVAS DE LAS BENZODIAZEPINAS
POTENCIA RELATIVA
BENZODIAZEPINA
DOSIS EN MG. Equivalentes
DOSIS

MAYOR
CLONAZEPÁM- Clonagin, Rivotril, Neuryl
0.25
MENOR

ALPRAZOLÁM- Alplax, Xanax
0.50


LORAZEPÁM - Trapax
1


MIDAZOLÁM – Dormicum (sedac rápida por abs rápid)
1.50


BROMAZEPÁM - Lexotanil
3


DIAZEPÁM - Valium
5


CLORDIAZEPÓXIDO
10

MENOR
OXAZEPÁM
15...