benzodiazepinas






FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGÍA

CATEDRA : BIOLOGIA

NOMBRE :

TITULO :



CICLO : I






PIMENTEL, 12 DE ABRIL DEL 2012





I INTRODUCCION
























II OBJETIVOS























III. MARCO TEORICOBENZODIAZEPINAS

El clorodiazepoxido y el diazepan fueron introducidos alrededor de la década de 1960 como ansiolíticos. Desde entonces, esta clase prolifero y gano popularidad sobre los barbitúricos como hipnóticos y sedantes, porque:
1.- Las BZD tienen un elevado índice terapéutico. El consumo incluso de 50 dosis hipnóticas por lo general no pone en riesgo la vida
2.-Las dosis hipnóticas no afectan la respiración ni las funciones cardiovasculares
3.-Practicamnete carecen de efecto en otros sistemas del organismo. Solo la inyección intravenosa disminuye la presión arterial y la contractilidad cardiaca
4.- Alteran menos la organización del sueño
5.- No afectan la metabolización de otros fármacos por inducción enzimática microsomica
6.-El potencial adictivoes menor. La tolerancia es leve, la dependencia psicológica y física y el síndrome de abstinencia no son tan importantes
7.- Para casos de intoxicación se ha desarrollado un antagonista especifico de BZD

ACCIONES EN EL SNC
La acción general de todas las BZD es cualitativamente similar, pero existen diferencias importantes en la selectividad y en la duración de acción: diferentes miembros seutilizan con fines distintos. A direncia de los barbitúricos, no son depresores generales, sino que ejercen efectos ansiolíticos hipnóticos, de relajación muscular y anticonvulsivantes relativamente selectivos. Incluso con la administración intravenosa de la dosis anestésica de diazepam, se matiene cierto grado de conciencia
Aceleran el inicio del sueño, reducen el despertar intermitente yaumentan el tiempo total de sueño. Aumenta el tiempo de sueño en la fase 2, mientras que disminuye en las estapas 3 y 4. Estos agentes suelen disminuir la fase REM, pero el efecto es menos evidente en comparación con el de los barbitúricos. La mayoría de las personas se despiertan con una sensación de sueño reparador. El empleo nocturno reiterado produce cierto grado de tolerancia a la acción sobre elsueño de las BZD
La administración intravenosa de diazepan causa analgesia. A diferencia de los barbitúricos, las BZD no producen hiperalgesia
Otras acciones El diazepan disminuye la secreción gástrica nocturna y evita las ulceras por estrés. Las BZD no afectan considerablemente la motilidad intestinal
Lugar y mecanismo de acción
Las BZD actúan principalmente en la formación reticularascendente del mesencéfalo (que mantienen la vigilia) y en el sistema límbico (pensamiento y funciones mentales). La relajación muscular es producida en un sitio de acción bulbar primario y la ataxia se debe a la acción en el cerebelo
Las BZD actúan acentuando la inbicion presinaptica y postsinapticas a través de un receptor de BZD especifico que es parte integral del complejo receptor GABA(A)-canalde cl-
Las subunidades de este complejo forman un canal anionico transmembrana pentamerico activado por el ligando ligando principal (GABA) y moculado por ligandos secundarios como las BZD. El receptor BZD modulador aumenta la frecuencia de apertura del canal de cl- inducida por concetraciones submaximas de GABA. La bicuculina, antagonista de GABA (A) antagoniza la acción de las BZD en forma nocompetitiva. Cabe destacar que las BZD solas no aumentan la conductancia del Cl- ; solo tienen acción facilitadora y no mimetica de gaba. Esto probablemente explique el menor techo del efecto depresor sobre el SNC de las BZD
FARMACOCINETICA
Existen diferencias farmacocinéticas marcadas entre las distintas BZD porque cada una difiere en su liposubilidad en hasta 50 veces. La absorción oral de...