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Los griegos de la antigüedad se referían a la sepsis como pudrición, descomposición o putrefacción. Galeno y Celso describieron los signos de la inflamación como vasodilatación periférica (rubor), fiebre (calor), dolor (dolor), aumento de la permeabilidad capilar (tumor), y disfunción orgánica (funcio laesa).

El concepto moderno de sepsis se ha centrado en la respuesta humana a losorganismos invasores. En 1991, una Conferencia de Consenso de Norteamérica introdujo la idea de que la sepsis es la respuesta inflamatoria del huésped a la infección. Para simplificar, se definió el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) sobre la base de 4 variables: temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, y recuento de glóbulos blancos. Para que un paciente cumpla con loscriterios de SRIS solo se requiere la presencia de anormalidades menores de estas variables.

Estos criterios clínicos simples permitieron a los investigadores identificar a los pacientes que podían participar en los ensayos de sepsis y fueron adoptados rápidamente. Sin embargo, el enfoque de SRIS tiene tres grandes problemas.

Primero, los criterios de SRIS son tan sensibles que hasta el 90%de los pacientes ingresados a una unidad de cuidados intensivos cumple con esos criterios. El SRIS puede estar ocasionado por muchos procesos clínicos no infecciosos, como los traumatismos graves, las quemaduras, la pancreatitis y los episodios de reperfusión isquémica. Si la sepsis es definida por la presencia de criterios de SRIS más una infección, y como casi todos los pacientes gravementeenfermos cumplen con los criterios de SRIS, entonces la sepsis efectivamente es igual a la infección. Pero, a pesar de que todos los pacientes con sepsis tienen una infección, lo contrario no es necesariamente cierto—es decir, no todos los pacientes con infección tienen sepsis.

Segundo, la infección se acompaña realmente de una respuesta del huésped y, de hecho, es un componente importante paradiferenciar la infección de la mera colonización. Casi cualquier infección—incluso una enfermedad viral menor—típicamente se asocia con fiebre y otras alteraciones como la taquicardia, cierto grado de hiperventilación y leucocitosis. Esta respuesta del huésped tiene aspectos beneficiosos; la reducción o ausencia de dichos signos de respuesta podrían sugerir que el individuo está inmunocomprometido.Tercero, descifrar el papel de la infección en la patogénesis del SRIS ha sido difícil porque la inflamación estéril (presente, por ej., en el trauma grave, las quemaduras y la pancreatitis) y la infección pueden provocar signos clínicos de inflamación sistémica aguda similares. Por otra parte, en cualquier paciente podrían estar presentes simultáneamente varios factores de estrés.

Unasegunda Conferencia de Consenso en 2001 intentó revisar los criterios de SRIS, pero no pudo llegar a concretar una lista de variables que definan la sepsis. Si los delegados ampliaban la lista de posibles criterios clínicos corrían el riesgo de que la definición resultara menos específica. También trataron de enumerar criterios mayores y menores, como la endocarditis, pero no pudieron identificarninguno significativo. Por lo tanto, se siguen utilizando los criterios de sepsis de 1991.

Para llegar a una definición más precisa de sepsis que la que surge de la aplicación de los criterios de SRIS, es necesario establecer si es lo mismo sepsis que inflamación estéril. Varios procesos infecciosos que se asocian con la lesión tisular aguda y la activación inmunitaria innata pueden inducir unsíndrome clínico similar a la sepsis, incluyendo el politraumatismo, la pancreatitis, el rechazo del trasplante y la enfermedad autoinmune. Si el SRIS está mediado por endotoxinas endógenas o un estímulo no infeccioso, puede ser muy difícil establecer una definir. Sin embargo, dicen los autores, se sabe que la sepsis se presenta por la activación de una respuesta inmunitaria innata a un estímulo...