bilirrubina

Ictericia
La ictericia es la pigmentación amarilla de La piel, escleras, membranas mucosas y plasma que resulta de la acumulación en los tejidos de bilirrubina, un pigmento producto del metabolismo de la hemoglobina. La hiperbilirubinemia puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de bilirrubina. El rango normal de la bilirrubina en el suero es de 0,5 a1,2 mg/dL con predominio de bilirrubina no conjugada o indirecta. La ictericia puede ser plenamente detectable cuándo la bilirrubina total es mayor a 3mg/dL. Esta es más fácil detectar en pacientes de raza blanca. La ictericia se detecta primero en la esclera debido a la alta concentración de elastina que tiene afinidad o la bilirrubina conjugada. El segundo lugar donde se encuentra es debajode la lengua. La ictérica debe distinguirse de otras causas de pigmentación amarillenta tales como a excesiva ingesta de zanahorias, papaya o tomates que contienen caroteno. En ellos se puede apreciar el color amarillo en la piel, sobre todo en las palmas de las manos y plantas de los pies, pero no hay pigmentación de las escleras.
En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel setorna verdosa debido a la oxidación de bilirrubina a biliverdina.
Hiperbilirrubinemia
La hiperbilirrubinemia es definida como la concentración de bilirrubina superior al límite normal de laboratorio. La ictericia ocurre cuando la bilirrubina se hace visible en piel, escleras y mucosas. La concentración en suero normal en los adultos es menor de 1-1.5 mg/dl, menos del 5% está presente en su formaconjugada y no hay ictericia evidente hasta que la concentración sérica excede los 3 mg/dl. La ictericia es una de las presentaciones más comunes de los pacientes con enfermedades hepáticas y biliares. La causa puede ser establecida en la mayoría de los casos con pruebas no invasivas, pero muchos pacientes pueden requerir la referencia al especialista para su manejo. Pacientes con altos niveles debilirrubina, con evidencia de sepsis, colangitis, con alto riesgo de complicaciones deben ser evaluados en la emergencia porque el retraso en el tratamiento puede afectar el pronóstico.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina es un tetrapirrol producto final de la degradación del hem en su mayor parte (70-80%) de los eritrocitos senescentes y en menor proporción se origina de la destrucciónprematura de los eritrocitos neoformados en la medula ósea o en circulación. El resto, 20-30%, se forma de la degradación de hemoproteinas en el hígado como las catalasas y citocromos oxidabas. Esta degradación del hem en bilirrubina se produce en 2 pasos: en el sistema reticuloendotelial el hem pasa a biliverdina por acción de la hem oxidasa y este a bilirrubina por medio de la enzima biliverdinareductasa.
La bilirrubina, en su estado inicial es un compuesto liposoluble y no conjugado y potencialmente toxico, circula en plasma unido a albúmina y su eliminación requiere de conversión por el hígado a conjugados hidrosolubles a través de la glucuroniltransferasa y su posterior secreción hacia la bilis. En el intestino, parte de la bilirrubina puede convertirse nuevamente a su forma noconjugada por las glucoronidasa y ser reabsorbida a este nivel



Linografía: http://www.cmp.org.pe/documentos/librosLibres/tsmi/Cap34_Sindrome_icterico.pdf (muy buen archivo)

Caso clínico de enfermedad hepática
Hombre de 67 años, que se hospitaliza en octubre de 2011 por cuadro de compromiso del estado general de tres meses de evolución, con anorexia, distensión abdominal progresiva ymalestar en el abdomen que no precisa bien.
Entre sus antecedentes destaca haber tenido una tuberculosis pulmonar en su juventud, tratada con neumotórax, una hepatitis a los 25 años, resección de pólipos malignos de la vejiga, con radioterapia posterior a los 47 años. A los 61 años se extirpó otra lesión de la vejiga, que se informó como benigna. En esa portunidad se hizo además una prostatectomía...