bilirrubinas

Centro de Bachillerato Tecnológico Industrial y de Servicios 76

Practica No. 5
“Cuantificación de Bilirrubina”

Materia: Proceso de Técnicas de Valoración de Metabolismo

Profesor: Rodolfo Sánchez González

Integrantes del equipo:
Reyna Bárcenas Evelyn
Flores Montiel Rene Azael
Martinez Ariza Zaret-Sahar

Equipo No. 12
13 de Mayo del 2014
Introducción
La bilirrubina en suforma isomería IX alfa, es el producto final del metabolismo de la fracción heme de la hemoglobina y constituye en el hombre y en otros mamíferos el principal pigmento biliar. La conversión de la fracción heme a bilirrubina ocurre en dos pasos principales. En el primero el anillo porfirina se convierte mediante una reacción de oxidación oxidativa en biliverdina-IX alfa: en el segundo, la bilirrubinase forma a partir de la biliverdina por reducción enzimática de la reductasa de biliverdina.
La mayor parte de la bilirrubina se deriva de la hemoglobina de los glóbulos rojos seniles que normalmente constituyen 80% a 85% de la producción diaria, el 15 a 20% restante se deriva de otros puentes. La bilirrubina llega al hígado después de su formación principalmente al sistema monocito macrófago pordos vías; por la sangre y por los linfáticos. En la circulación, pequeñas cantidades de bilirrubina están unidas a los eritrocitos, pero la mayor parte pertenece a la fase acuosa sin proteínas.
Cuando la concentración de bilirrubina libre, no unida, es virtualmente no detectable: cuando se rebasa esta porción o la bilirrubina es desplazada esta proporción o la bilirrubina es desplazada de suunión con la albumina por acción competitiva con ciertas drogas u otros agentes (salicilatos, cafeína, sulfonamidas) las concentraciones de bilirrubina libre son mayores. En el periodo neonatal, esta bilirrubina libre puede cruzar la barrera hematoencefalica si aumenta por arriba de 18 a 20 mg/dl lo que puede causar daño cerebral irreversible (Kernicterus) Después del periodo neonatal, los nivelesabsolutos de bilirrubina libre o la relación molar bilirrubina: albumina generalmente no son dañinos debido a que la barrera hematoencefalica adulta es impermeable a la bilirrubina.
El hígado tiene la capacidad de captar los materiales unidos a albumina gracias a las células endoteliales que tienen grandes poros que permiten que el complejo de bilirrubina: albumina entre al espacio de Disse y seponga en contacto directo con las membranas plasmáticas de las células hepáticas. Por otra parte la arquitectura lobular del hígado, con sus grandes sinusoides y sus placas celulares hepáticas de una célula de espesor expuesta por sus dos caras a la circulación, permite un gran cambio entre los hepatocitos y el torrente sanguíneo. La función hepática normal depende no solo de la función hepatocelularsino también de la perfusión sinusoidal por el flujo sanguíneo hepático.
El transporte hepatocelular de la bilirrubina comprende cuatro pasos 1) captación hepatocelular; 2) unión a proteínas intracelulares; 3) Conjugación y 4) excreción.
Para que la bilirrubina pueda ser transportada del hepatocito a la bilis es necesario que se conjugue. El conjugado principal de bilirrubina en la bilis delhombre es el beta-D-diglucorónido, el cual constituye aproximadamente 70 a 90% de los pigmentos biliares totales. Los pigmentos restantes constituyen una mezcla de monoglucurónidos de la bilirrubina y pequeñas cantidades de otros conjugados glicosidicos.
La enzima responsable de la conjugación de la bilirrubina con ácido glucoronico es la bilirrubina-UDP-glucoronil-transferasa, la cual se localizaen el interior de las vesículas microsomicas del retículo endoplasmatico liso.
La hiperbilirrubinemia puede clasificarse en no conjugada y predominantemente conjugada.1

Bilirrubina no conjugada o bilirrubina indirecta
Es la que circula en el plasma unida a la albúmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede aparecer bilirrubina no conjugada libre...