Biofilm
Complicaciones de la Caries Dental II
Dra. Sonia Vásquez Ibarra.
Pulpa normal
Injuria
Pulpitis
Necrosis pulpar
Inflamación periapical
INTENSIDAD DE RESPUESTA INFLAMATORIADEPENDE DE:
Intensidad del estímulo Tiempo que actúa el estímulo Tipo de microorganismo
FACTORES ETIOLÓGICOS
Físicos contusiones obturaciones altas movimientosortodóncicos retenedores de prótesis. Químicos: desinfectantes de conducto materiales de obturación Bacterianos
DAÑO EN TEJIDOS PERIAPICALES DEPENDE DE:
Equilibrio entre noxas yresistencia del huésped
Intensidad del estímulo y tiempo que actúa
Condiciones anatómicas y fisiológicas locales
BACTERIAS QUE PARTICIPAN EN INFECCIÓN APICAL
Bacteroides (Prevotella y Porphyromona) Fusobacterium Peptostreptococcus Streptococcus Enterococcus Campylobacter Eubacterium
Propionibacterium
Bacterias Gram -, anaerobios
Más hacia apical,más anaerobios Sólo 1-7 gérmenes por lesión
VÍAS DE INVASIÓN BACTERIANA
Directa a cámara: caries, trauma, microfiltración
Hematógena (anacoresis)
Saco periodontal (canalesaccesorios)
PERIODONTITIS APICAL AGUDA
Definición: - Inflamación Aguda, localizada del ligamento periodontal en la región apical. Etiología: -Traumática -Química traspaso de irrigantes durantela técnica endodóntica. -Bacteriana puede ser por Necrosis pulpar. -Combinación de ellos.
PERIODONTITIS APICAL AGUDA
Clínica del dolor: -Provocado -Localizado. -Moderado a severo. Rx: -Líneaperiodontal apical (LPA) Normal o Engrosada.
-Cortical Alveolar intacta.
Tratamiento -Eliminar causa -Reposo – inoclusión -Endodoncia
PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA REAGUDIZADA
Reagudización deinflamación crónica Historia de sintomatología anterior Virulencia de microorganismos Inmunodepresión
Rx: área radiolúcida apical difusa
Endodoncia o exodoncia Diseminación / canalización...
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