Biografia

Rev Cubana Endocrinol 12(1):7-14

Trabajos originales
Instituto Nacional de Endocrinología

COLESTEROL INMUNE Y ATEROSCLEROSIS CORONARIA DEMOSTRADA POR ANGIOGRAFÍA
Lic. Giovanna Pereira Roca,1 Lic. Arturo Reyes Durán,2 Dra. Emma Domínguez Alonso,3 Lic. Alina Rodríguez Riverón4 y Dr. Daniel Sánchez Serrano5

RESUMEN
Se evaluaron los niveles de colesterol inmune a través de un estudiodescriptivo transversal, donde se analizaron 102 pacientes atendidos en la Consulta de Cardiopatía Isquémica del Instituto Nacional de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, por padecer supuestamente de la enfermedad, quienes concurrieron durante el período de un año (sin selección alguna). Se les indicó la angiografía coronaria como parte de su estudio, con vistas a conocer la utilidad clínica delcolesterol inmune como marcador diagnóstico para la aterosclerosis coronaria, así como asociar el colesterol inmune con otros parámetros lipídicos. Se observó que la concentración de colesterol inmune fue menor en sujetos supuestamente normales que en pacientes con aterosclerosis coronaria, y a su vez dentro de estos últimos fue mayor en pacientes con grado 3 de estenosis. Se comprobó que existe unaasociación positiva entre los niveles de colesterol inmune, colesterol total, y c-LDL, en el suero de los pacientes estudiados y el grado de severidad de la enfermedad arterial coronaria. No se demostró asociación entre el colesterol inmune y el resto de las variables lipídicas estudiadas. Niveles de “colesterol inmune” iguales o superiores a 17 mg/mL incrementan el riesgo de la aterosclerosiscoronaria desde 1,3 a 8 veces, comportándose como mejor predictor de la severidad de la lesión coronaria y presencia de la aterosclerosis coronaria que los marcadores de riesgo lipídicos más comúnmente conocidos. DeCS: COLESTEROL; LIPOPROTEINA LDL; ARTERIOSCLEROSIS CORONARIA; ANGIOGRAFIA CORONARIA Licenciada en Bioquímica. Maestra en Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica. Instituto Nacionalde Endocrinología. Licenciado en Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica. Instituto Nacional de Endocrinología. Especialista de I Grado en Bioestadística. Departamento de Metodología de la Investigación. Instituto Nacional de Endocrinología. Licenciada en Bioquímica. Hospital Provincial de Pinar del Río “Abel Santamaría”. Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Bioquímica Clínica.Subdirector de Investigaciones. Instituto Nacional de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.

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La modificación oxidativa de las lipoproteínas de baja densidad (LDLs) es un paso temprano y crucial en el desarrollo de la aterosclerosis. Estudios clínicos, epidemiológicos y genéticos, han demostrado convincentemente que la LDL promueve la enfermedad, aunque el mecanismopreciso por el cual provocan el desarrollo de la aparición temprana de las estrías de grasa no ha sido aún dilucidado.1-3 La entrada del colestrol a la célula por el mecanismo clásico del receptor de la LDL, está perfectamente regulada, sin que puedan producirse acúmulos del mismo, mediante un mecanismo de retroalimentación negativo, dependiente del contenido de colesterol intracelular. Sin embargo,las formas modificadas de las LDL, como la acetil-LDL o la LDL-oxidasa son removidas del suero y entran en la célula a través de un mecanismo no regulado, mediado por un receptor de membrana distinto al anterior, el que se denomina receptor scavenger.4,5 Este receptor se encuentra, fundamentalmente, en los macrófagos y las células musculares lisas, aunque también se ha detectado en algunas otrascélulas, como las endoteliales, y es capaz de reconocer las LDLs modificadas.6,7 La LDL-oxidada tiene un elevado potencial aterógeno, ya que al tener bloqueados residuos de lisina y arginina presenta una densidad de carga positiva menor que la LDL nativa, por lo que ya no es reconocida por el receptor Apo B100/E, mientras que sí lo es por el receptor scavenger de los macrófagos y células...