Biografias

Fosfatasa alcalina
La FAL proviene principalmente de dos fuentes: el hígado y el hueso. También puede estar presente en otros tejidos como intestino, riñón, placenta y leucocitos. Su incremento puede ser fisiológico o patológico. El mecanismo fisiológico no está aclarado, pero parece ser que la producción de FAL aumenta en los tejidos bajo estimulación metabólica. Se observan elevacionesfisiológicas en el primer trimestre del embarazo debido al flujo de FAL placentaria y en los adolescentes (2 veces más que en los adultos) debido a la FAL ósea que ingresa en la circulación por el crecimiento. Entre las causas patológicas se encuentran: obstrucción de conductos biliares, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, colestasis provocada por drogas como esteroides anabólicos,ductopenia biliar del adulto, enfermedad hepática metastática y patología ósea. También puede estar elevada en neoplasias sin compromiso hepático u óseo (se denomina isoenzima Regan) como el cáncer pulmonar. La FAL hepática está presente tanto en la parte canalicular como luminal del epitelio de los conductos biliares y debido a que el aumento en sus niveles es consecuencia de su mayor síntesis yconsiguiente liberación en la circulación, pueden no observarse hasta uno o dos días después de la obstrucción biliar. Además, la enzima tiene una vida media de 1 semana, por lo tanto, puede tardar varios días en normalizarse luego de la resolución de la obstrucción biliar. Frente a un incremento en la FAL, el primer paso es determinar su origen. Para esto, el método más sensible y específico esla separación electroforética, pero no está disponible masivamente. Otra opción es medir la 5'nucleotidasa o la GAMMAGT que aumentan en la enfermedad hepática pero no en la ósea.
TGO
La TGO es una enzima bilocular, se encuentra distribuida en el citoplasma y en las mitocondrias de las células, junto a la TGP cumple un rol diagnóstico y de monitoreo de enfermedades con daño hepatocelulares ymuscular. No hay evidencia de un aumento de síntesis de transaminasas en enfermedades hepáticas y musculares. La vida media de la TGO es de 17 Hs. (TGP: 47Hs) lo cual da una información muy actual de la realidad de un proceso citolítico.
La TGP es una enzima específica del hígado.
La TGO se encuentra en varios tejidos como el músculo cardíaco, hepático, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos yeritrocitos. Un aumento simultáneo de ambas concluye en un proceso de necrosis hepatocelular de cualquier índole. En algunos casos también se la usa en la evolución del infarto de miocardio (IAM), donde la sensibilidad diagnóstica es del 96% y la especificidad del 86% post angor.
Debido a la localización intracelular de las transaminasas (TGP citoplasmática y TGO citoplasmática y mitocondrial) es quese puede inferir que ante un aumento significativo de TGP sobre TGO hay un daño celular difuso con ruptura de membranas celulares y compromiso citoplasmático y con un aumento de TGO>TGP el compromiso necrótico es más profundo y severo. La magnitud del aumento de ambas se correlaciona con la cantidad de células involucradas. El Indice de De Rittis (TGO/TGP) es menor de 1 cuando el daño es leve(citoplasmático) en los casos de hepatitis viral aunado a la menor vida media de la TGO con respecto a la TGP.

Cuando supera a 1 y particularmente 2, la necrosis celular es profunda tal el caso de hepatitis alcohólicas o en hepatitis crónicas activas.
• Utilidad clínica
• Evaluar magnitud del daño celular en hígado y músculo.
• Monitoreo de la evolución del daño de los tejidos que la contienenhepatopatía, cardiopatías.
SINONIMOS: Alanino Aminotransferasa; ALT, SGPT, Transaminasa glutámico pirúvica, GPT

INTRODUCCION:
La transaminasa glutámico-pirúvica (GPT) (EC 2.6.1.2),
también conocida como alanina aminotransferasa o ALT - es una enzima citoplásmica hepatocelular, con gran concentración en el hígado y en menor medida en los riñones, corazón y músculos.
En mucho menor...