Biología de la hemostasia

Biología de la hemostasia
La hemostasia es un proceso complejo que impide o termina la pérdida de sangre de la
espacio intravascular, proporciona una red de fibrina para la reparación de lostejidos, y en última instancia,
elimina la fibrina cuando ya no es necesario. Cuatro eventos fisiológicos importantes
participar en este proceso.
La constricción vascular
Esta es la respuestainicial a las lesiones, incluso a nivel capilar. Vasoconstricción
comienza antes de la adhesión plaquetaria como respuesta refleja a diversos estímulos.
Es posteriormente vinculados a las plaquetasenchufe y la formación de fibrina. Los vasoconstrictores
Tromboxano A2 (TXA2) y la serotonina se libera durante las plaquetas
agregación. Local factores físicos, incluyendo el alcance y laorientación de
daño a los vasos sanguíneos, también pueden influir en el grado de hemorragia.
Función plaquetaria
Las plaquetas normalmente número 150,000-400,000 / mm3, con un promedio de vida
de 10días. Contribuyen a la hemostasia por dos procesos. hemostasia primaria
es un proceso reversible que no se ve afectada por la administración de heparina.
Las plaquetas se adhieren al colágenosubendotelial de tejido vascular alterado.
Este proceso requiere que el factor de von Willebrand (FVW), una proteína congénita
ausente en la enfermedad de von Willebrand. Las plaquetas ampliar y poner enmarcha un comunicado de
reacción, la contratación de más plaquetas. El resultado de forma global un
el enchufe, el sellado del buque interrumpido. ADP, TXA2 y serotonina son los destacadosmediadores en este proceso. Oponerse a estos mediadores son la prostaciclina,
factor de relajación derivado del endotelio (EDRF), y la prostaglandina E2 (PGE2),
que son vasodilatadores e inhiben laagregación. El segundo proceso por el cual
Ley de las plaquetas, que es irreversible, implica degranulación fibrinógeno-dependiente.
factor plaquetario 3 es puesto en libertad, actuando en...