Biologia Molecular

La proteína NSF es necesaria para la funsión vesicular en curso en la reacción de transporte in vitro.
- Entre los mutantes sec de las levaduras de clase C existen sepas que carecen de sec 18 o sec 17 funcional, las contrapartes de levaduras de las NSF y las a-SNAP de mamíferos, respectivamente. Cuando estos mutantes de clase C se colocan a la temperatura no permisiva, acumulan vesículas detransporte del RE al Golgi, cuando las células se cambian a la temperatura permisiva menos, las vesículas acumuladas son capaces de fusionarse con el cis-Golgi.

3.-
- LAS PROTEINAS INTEGRALES DE MENBRANA EN UNA VESICULA EN GEMACIÓN INCLUYEN LAS V-SNARE, LAS CUALES SON CRUCIALES PARA LA FUSIÓN DE LAS VESÍCULAS CON LA MENBRANA DIANA CORRECTA; DESPUÉS LA CUBIERTA ES DES`POJADA Y EXPONE LASMENCIONADAS PROTEINAS. LA UNIÓN ESPECÍFICA DE LAS V-SNARE EN LA MENBRANA VESICULAR CON LAS T-SNARE AFINES DE LA MENBRANA DIANA PERMITE LA FUSIÓN DE LAS 2 BICAPAS.

-Para reclutar proteínas se emplea el mecanismo de SEÑALES DE CLASIFICACIÓN mediante la cual la cubierta vesicular las moléculas carga permiten la unión directa o indirecta de secuencias específicas en la porción citosólica de las proteínascarga de membrana.
-Los que tienen mas probabilidades son aquellos que interaccionan con la membrana recién formada y aquella proteína con rasgos solubles que se unen con la ruptura de la vesicula..
El mejor ejemplo es COP11 que va desde el RER del cis de Golgi y hay interaccion entre V-Snv t-snake es el que mediado por RAb.

7. fusión mediada por SNARE. Varios experimentos demostraron quepara la retención en el RE es necesaria la secuencia RDEL que significa Lis-Asp-Glu- Leu. En su C terminal, a esto se conoce como su señal de clasificación. Las que varian en su regreso al Re de Golgi tienen en su C terminal Lys-Lyu.- X-X que se unen a las subunidades alfa y beta COPI
Fusion mediada por HA viral. En este tipo de fusión las secuencias que se deben reconocer son de dos tipos y puedenser por el gen REX 2 como ARG-AIG o LIS- ARG- PARA ello se deben ubicar en la c terminal para realizarle un corte alfa y hacerla fusionarse.

8. – El RE. CONTIENE VARIAS PROTEINAS SOLUBLES COMO LA CHAPERONA BIP Y LA ENZIIMA PROTEINA DISULFURO ISOMERASA AUNQUE NO SON ESPECIFICAMENTE SELECCIONADAS POR COPII SU MERA ABUNDANCIA HACE QUE SEAN CONTINUAMENTE CARGADAS DE MANERA PASIVA DENTRO DE LASVESÍCUILAS DESTINADAS A ALA red cis- Golgi, el transporte de estas proteínas de regreso al Golgi por vesículas COPI, EVITA SU AGOTAMIENTO.

- La señal KDEL es reconocida por un receptor KDEL QUE SE ENCUENTRA EN LAS VESÍCULAS QUE VAN Y VIENEN ENTRE EL RE. Y EL cis Golgi, pero estas proteínas que transportan la señal KDEL tienen cadenas de alogosacáridos con modificaciones catalizadas por enzimasque sólo están en el CIS Golgi.

9. los 4 complejos de proteínas adaptadoras son:
AP1
AP2
AP3
GGA.
A la clatrina se la podría considerar asi porque las vesículas que brotan desde la red alfa Golgi hacia el lisosoma por via del endosoma poseen cubiertas de clatrina asociadas a AP o GGA que se unen al dominio citosolico de la proteína carga en la membrana donadora..

10.- La enfermedad decélulas I es un ejemplo clásico de un defecto hereditario humano en la señalización de proteínas que afecta a toda una clase de proteínas, las enzimas solubles de los lisosomas. ¿Cuál es el defecto molecular en la enfermedad de células I? ¿Por qué este defecto afecta a la señalización de toda la clase de proteínas? ¿Qué otro tipo de mutación podría producir el mismo fenotipo?

Las células deindividuos afectados carecen de la N-acetilglucosamina fosfotransferasa necesaria para la formación de residuos M6P sobre las enzimas lisosómicas en el cis-Golgi.
Este defecto afecta a la señalización de toda clase de proteínas porque al carecer de la señal de clasificación M6P, las enzimas lisosómicas de los pacientes con enfermedad de células I son secretadas en lugar de ser clasificadas y...