biologia

Páginas: 84 (20857 palabras) Publicado: 3 de noviembre de 2013
PÓSTERS
ÁREAS TEMÁTICAS
I.

BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA ESTRUCTURAL

II.

BIOTECNOLOGÍA

III.

BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR DE MICROORGANISMOS

IV.

BIOFÍSICA

V.

NEUROCIENCIAS

VI.

PARASITOLOGÍA MOLECULAR

VII. INMUNOLOGÍA Y BASES BIOQUÍMICAS DE LA INFLAMACIÓN
VIII. GENÉTICA, GENÓMICA Y BIOINFORMÁTICA

IX.

BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR ANIMAL

XI.

RADICALESLIBRES

BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA ESTRUCTURAL (1-14)
1.
META-ANÁLISIS DE LA EXPRESIÓN DE GENÉNICA APLICADO AL
ESTUDIO DE LA PROGRESIÓN DE LOS TUMORES Y LA
ADMINISTRACIÓN DE GLUCOCORTICOIDES
Mario Huerta1, José Fernández-Márquez2, Jose Luis Cabello2, Alberto
Medrano2, Enric Querol1, Juan Cedano3
1

Institut de Biotecnologia i Biomedicina, Universitat Autònoma de Barcelona,
España; 2EscolaTècnica Superior de Ingenieria, Universitat Autònoma de
Barcelona; España; 3 Laboratorio de Inmunología “Dr. Alberto Nieto” Regional
Norte-Salto (UDELAR)
Las bases de datos Microarrays contienen información biológica muchas veces
despreciada por no contar con las herramientas de análisis apropiadas. Hemos
desarrollado herramientas que intentan sacar la máxima información de
relevancia biológicade estas microarrays estudiando las interdependencias
entre los fenotipos. Estas interdependencias se obtienen por la detección de
relaciones de expresión no lineales donde cada fluctuación en la relación
implica un cambio de fenotipo y cada tipología de relación implica una
interdependencia de fenotipo específica. Como consecuencia, los cambios de
fenotipo múltiples se identifican junto conlos genes implicados. Finalmente,
cruzamos los resultados obtenidos con las bases de datos biomédicas para
contextualizar los genes objetivo de estudio y su función celular.
El efecto de la administración de los glucocorticoides en oncología sirve para
ilustrar la utilidad de estas herramientas para responder preguntas complejas.
Usando estas herramientas, hemos buscado la razón oculta paralos efectos
opuestos en la progresión tumoral de ciertos agentes estresantes como la
dexametasona. Esta razón oculta ha resultado estar asociada con el tipo de
progresión del tumor dependiendo de su tejido originario.
Como conclusión, hemos encontrado un primer tipo de progresión tumoral, en
el que el tejido puede producir nuevas células mientras es sometido a estrés y
por lo tanto losagentes estresantes pueden acentuar su proliferación. En el
segundo tipo, el estrés celular y proliferación del tumor son antagonistas, por lo
tanto, los agentes estresantes paran la proliferación del tumor. Esta forma de
proliferar parece reflejarse en la estructura celular del tejido originario.

2.
TOXICIDAD DE ESPECIES OLIGOMÉRICAS DE LA PROTEINA SINUCLEÍNA
C. Chavarría1, Souza J.M.1Centro de Investigaciones Biomédicas (CEINBIO), Departamento de
Bioquímica, Facultad de Medicina, Universidad de la República
La proteína alfa-sinucleína (-syn) es el principal componente fibrilar de los
cuerpos de Lewy y la agregación de esta proteína representa un evento crítico
en la patogénesis de la enfermedad de Parkinson y otras sinucleinopatías. La
cinética de fibrilización de -synconsiste en un proceso dependiente de
nucleación, que involucra reorganizaciones estructurales que conducen a la
formación de fibras de -syn. La transformación de proteínas amiloidogénicas
desde el estado monomérico a la formación de agregados fibrilares progresa a
través de diferentes especies intermediarias. En el proceso de agregación de
-syn participan: el monómero desplegado, los oligómeroso protofibrillas y las
fibras tipo amiloíde. Evidencias recientes sugieren que los oligómeros, más que
los agregados fibrilares, son las especies responsables de la toxicidad de syn.
En este trabajo, fueron purificadas especies fibrilares y oligoméricas de -syn y
se analizaron sus características estructurales. La pureza de la preparación fue
evaluada por geles de poliacrilamida...
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