biologia

La artritis séptica aguda (ASA) en los niños es a menudo de origen hematógeno. En un entorno occidental, la incidencia anual es de alrededor de 4:100.000 niños. Los niños son más propensos que las niñas. Las articulaciones más frecuentemente afectadas son la cadera, rodilla y tobillo.
El Staphylococcus aureus es el agente causal más común, seguido por los patógenos respiratorios  Streptococcuspyogenes, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b (Hib). Kingella kingae y Salmonella spp. son agentes de importancia regional.
Diagnóstico
Una articulación agudamente inflamada, roja, dolorosa, combinada con fiebre alta señala una potencial ASA. El movimiento está limitado en la articulación afectada y los síntomas tienden a aumentar progresivamente. El niño se niega a soportarpeso cuando están involucradas las extremidades inferiores.
Este patrón clásico a menudo se ve en los casos causados por S. aureus, pero en contraste la ASA causada por K. kingae puede desarrollarse insidiosamente.
Los signos característicos de la ASA pueden ser difíciles de detectar en un niño con una articulación de la cadera séptica, pero los recién nacidos a menudo asumen una posicióncaracterística con la articulación de la cadera flexionada y en rotación externa.
La proteína C-reactiva (PCR) sérica y la velocidad de sedimentación son sensibles en el diagnóstico, pero la eritrosedimentación se modifica demasiado lento para ser útil en el seguimiento. La procalcitonina compite con la PCR,  pero su medición requiere más tiempo (la PCR sólo necesita unos pocos minutos) y es más cara.La ecografía detecta el derrame articular y puede guiar la punción articular diagnóstica, que siempre debe realizarse.
En los niños más pequeños, el procedimiento se realiza bajo anestesia. Una secreción purulenta y una tinción de Gram positiva y/o un cultivo bacteriano confirman el diagnóstico, mientras que una citología del líquido sinovial tradicional es a menudo difícil de interpretardebido a la considerable superposición entre los diferentes tipos de artritis.
Además de las placas de agar convencionales, se requieren botellas de hemocultivo aerobio para detectar K. kingae, y aunque no se requieren técnicas especiales, se debe utilizar un sistema automatizado con capacidad de detectar este patógeno.
Tratamiento
Se instituye el antibiótico intravenoso casi siempre antes de que seidentifique el agente causante por los cultivos.
El papel del S. aureus es abrumador y su patrón de resistencia local dicta la elección del antibiótico. Grandes dosis de clindamicina (≥40 mg/k/día dividido en 4 dosis iguales, cuatro veces al día) o de una cefalosporina de primera generación (≥ 150 mg/kg/día, cuatro veces al día) fueron las elecciones de los autores contra las cepas de S. aureusmeticilino sensibles, pero las penicilinas estafilocóccicas probablemente funcionen bien a menos que las dosis orales excepcionalmente grandes conduzcan a diarrea.
La misma dosificación se aplica tanto a la dosificación parenteral como a la administración oral. Si no está disponible una cefalosporina de primera generación para la administración intravenosa, también se puede utilizar unacefalosporina de segunda generación como sustituto.

La clindamicina continúa siendo eficaz contra el S. aureus más resistente a la meticilina (SAMR).
La clindamicina y la vancomicina son ineficaces contra K. kingae para lo cual los β-lactámicos son buenas opciones. Curiosamente, la económica trimetoprima-sulfametoxazol está experimentando un renacimiento en el tratamiento del  SAMR. Se debe considerarla vancomicina si es común la resistencia a la clindamicina. Una alternativa costosa es el linezolide.
El neumococo y el S. pyogenes no causan por lo general problemas en términos de resistencia cuando se utilizan altas dosis. El Hib ha desaparecido en gran parte de la etiología de las ASA en regiones con vacunación a gran escala. Si este no es el caso, los niños menores de 5 años no vacunados...