Biologia

EFECTOS DEL ETANOL EN LA HISTOLOGIA DEL CEREBRO DE RATTUS NORVEGICUS VAR.SPROGUE DOWLEY
Jessica Salazar Chahua, Mabel Karen Campos Flores, Juan Ignacio Cárdenas Rodríguez, Midely Jennifer Huamán Ururi, Camila Ramos kaira.

INTRODUCCION
En la actualidad se sabe que el etanol interactúa con determinadas proteínas situadas en la membrana neuronal y que son responsables de la transmisión deseñales. No todas las proteínas de la membrana neuronal son sensibles al etanol, pero algunas cascadas de transducción de señales son altamente sensibles 1. Entre los puntos en los que el etanol actúa se encuentran canales iónicos, transportadores, receptores, proteínas G y protein-kinasas.
Cada capa se distingue por los tipos celulares predominantes y por la disposición de las fibras .Las seiscapas de la corteza cerebral son: la capa plexiforme (formada por fibras dispuestas paralelas a la superficie, que tiene su origen en la capa más profunda);granulosa externa (con cuerpos neuronales triangulares pequeños );células piramidales (con células pequeñas y muchas células granulosas),granulosa interna(células granulosas estrelladas pequeñas) ;piramidal interna (células piramidalesmedianas y grandes ) y la multiforme(células de forma variable).
En el alcoholismo aparece en algunas ocasiones deterioro intelectual global que se ha relacionado con la existencia de atrofia cerebral y agrandamiento ventricular, detectados en estudios de neuroimagen y necrópsicos, aunque se discute la relación de estos hallazgos con el efecto tóxico directo del alcohol 2,3. En el alcoholismoparece haber una disminución significativa del peso y volumen cerebral 4,5. Análisis morfométricos han demostrado que la atrofia se debe sobre todo a la reducción del volumen de la sustancia blanca hemisférica cerebral 6,7, aunque con resonancia magnética también se ha encontrado reducción del volumen cortical 8.
Estudios microscópicos cuantitativos realizados en alcohólicos crónicos 9 demuestranpérdida significativa de neuronas en el córtex frontal superior (área 8 de Brodmann), independientemente de la presencia o no de síndrome de Korsakoff o de cirrosis hepática. Sin embargo, otros trabajos morfométricos no encuentran diferencias en el número de neuronas entre el grupo de alcohólicos sin síndrome de Korsakoff y el grupo de control 10. En un estudio reciente se estudian volúmenes y conteode neuronas en ciertas regiones cerebrales en alcohólicos, con síndrome de Korsakoff y no complicados con estos cuadros, relacionándolos con la antigüedad e intensidad del consumo de alcohol y comparándolos con un amplio grupo de control 11. En este trabajo se confirma la disminución de volumen de la sustancia blanca, en especial en el lóbulo frontal, en todos los alcohólicos, (con o sin psicosisde Korsakoff), y se demuestra pérdida de neuronas en la corteza de asociación frontal superior; además, tras la aplicación de estudios inmunohistoquímicos parece que la toxicidad afecta a neuronas piramidales. Es necesaria la realización de estudios con técnicas morfométricas y cuantitativas precisas de las mismas regiones cerebrales para poder contrastar los resultados de forma homogénea. Elamplio espectro de cambios microscópicos en las neuronas corticales descrito clásicamente en el alcoholismo (hinchazón, atrofia pigmentaria, picnosis, pérdida de pirámides pequeñas) se considera actualmente inespecífico o de carácter La exposición prolongada al etanol aumenta el crecimiento de las dendritas y axones neuronales en diversas regiones cerebrales. Este incremento en la longitud de lasneuritas probablemente altera la función cerebral retrasando la conducción eléctrica e interfiriendo en la remodelación sináptica, que interviene en los procesos de aprendizaje y en el desarrollo. Estos hechos contribuyen a la disfunción cognitiva que se observa en alcohólicos con demencia y en niños con el síndrome alcohólico fetal, así como al desarrollo de tolerancia y de los fenómenos...