Biologia

AGONISTAS|ANTAGONISTAS|
1.BIOSÍNTESIS|Aumentando la cantidad de sustancias propulsoras en los botones terminales para que se sinteticen los neurotransmisores|Destruyendo las enzimas para bloquear la liberación de neurotransmisores. |
2.ALMACENAMIENTO|Nada importante|Si bloqueamos las proteínas transportadoras vesiculares, no se llenan las vesículas de neurotransmisores.|
3.LIBERACIÓN|Favoreceque entre más calcio en la neurona abriendo los canales iónicos de calcio|Se impide que se abran canales iónicos de calcio|
4.RECEPCIÓN|En los receptores postsinápticos se acoplan estas sustancias y lo activan, como lo hacen los neurotransmisores, tienen afinidad y actividad intrínseca.|Se acoplan, pero ocupan el espacio e impiden que se acople el neurotransmisor que viene detrás suya. Tieneafinidad pero no actividad intrínseca en el receptor, no activan el receptor, lo bloquean.|
5.DESACTIVACIÓN|*Recaptación: bloquean las proteínas transportadoras, el neurotransmisor está más tiempo en el espacio sináptico para transmitir la información más tiempo.*En la desactivación enzimática bloquean las enzimas.|Introducirá más enzimas para destruir los neurotransmisores.|
Diferencia entreAgonistas-Antagonistas:







NEUROTRANSMISORES:
1.ACETILCOLINA:

Actúan sobre las uniones neuromusculares, lo encontramos en el sistema nervioso somático, en el sistema nervioso autónomo y en el sistema nervioso central. Todos los movimientos tanto voluntarios como involuntarios son controlados por la liberación de acetilcolina, las neuronas que lo liberan se llaman "Colinérgica" y esprincipalmente un neurotransmisor postsináptico excitador.
El déficit colinérgico está relacionado con los problemas de memoria, por lo tanto la acetilcolina está implicada en enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson o el Alzheimer. Está implicado en los procesos de aprendizaje y se relaciona con la actividad del sueño REM.
-->Fases:
1.Biosíntesis:
Las sustancias propulsoras necesitan parafabricar este neurotransmisor se unen una colina, y una acetil coenzima A, e intervine una enzima que se llama CAT que convierte esos propulsores en neurotransmisores, además sobrará una molécula de coenzima A, al formar la acetilcolina.
2.Almacenamiento:
Tenemos proteínas transportadoras vesiculares específicas de acetilcolina que las llamamos VAT, hay una sustancia antagonista para esta fasebloqueando esas proteínas transportadoras vesiculares, llamado Vesamicol, por lo tanto si bloquea ese almacenamiento, funciona como antagonista indirecto.
3.Liberación:
Hay una sustancia que actúa en esa liberación, que se llama "toxina botulínica, que inhibe la liberación de la acetilcolina, por lo tanto es un antagonista indirecto.
La consecuencia de esta toxina, es que impide la liberaciónde acetilcolina que conlleva a una parálisis muscular progresiva, en los músculos de los ojos la persona ve doble, otro síntoma es la debilidad muscular, que afecta a los músculos respiratorios.
*El veneno de la serpiente "Viuda Negra" estimula la liberación de acetilcolina, será agonista directo hace justo lo contrario, pero tan malo es en exceso como en ausencia.
4.Recepción: la acetilcolinatiene 2 tipos de receptores:
-Ionotrópicos: que se llaman nicotínicos y tenemos dos subtipos: N1 y N2 que se ligan concretamente a canales iónicos de sodio, y están dominantes en el SNP, en las uniones musculares.
*Agonistas: nos encontramos con el más importante, la nicotina que facilita la liberación de esos neurotransmisores, y otra sustancia es el carbacol que disminuye la presión ocular.*Antagonistas: el principal elemento es el "Curare" que es un veneno que puede paralizar a un animal. Otro fármaco es la alfa-bungarotoxina siendo un veneno de serpiente, que actúa como antagonista.

-Muscarínicos: son todos receptores metabotropicos y hay distintos subtipos: M1-M5.
En concreto el M1 interviene en los procesos de la memoria a corto plazo y además, cuando actuamos con un...