Biologia

Páginas: 2 (371 palabras) Publicado: 19 de enero de 2013
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SAN LUIS POTOSÍ
UNIDAD ACADÉMICA MULTIDISCIPLINARIA ZONA MEDIA
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA

Farmacología y Fisiopatología

“Casos clínicos, renal y cáncer”
Asesor:
Dr.Jesús Ramón Castillo Hernández

Integrantes:
Gloria Yvetee Juárez Villanueva
José Andrés Estrada Hernández
Maurilio Mar Zepeda
Mario Alberto Romero Loredo
Pedro Alvarado Méndez

Rio verde,S.L.P a 29 de noviembre de 2012
CASO CLÍNICO RENAL 2.
Una mujer de 26 años de edad sufrió una lesión importante por aplastamiento en la extremidad superior derecha mientras trabajaba en un sitio deconstrucción local. La llevaron a la sala de urgencias y luego se procedió a colocación de clavos, e intervención quirúrgica reconstructiva, y recibió antibióticos de amplio espectro durante elperoperatorio. La presión arterial permaneció normal durante su estancia hospitalaria. Al segundo día de su hospitalización, el médico observó un aumento notorio de la creatinina, de 0.8 a 1.9 mg/dl. Elgasto urinario disminuyó a 20 ml/hora. Se solicitó cuantificación de la creatinina cinasa sérica, y se reportó de 3,400 unidades/L.
PREGUNTAS.
a) ¿Cuáles son las causas primarias de la lesión renalaguda de esta paciente? ¿Cómo debe clasificarse su insuficiencia renal? (prerrenal, intrarrenal,postrrenal)
Los niveles altos de creatinina y de la cuantificación de cretina cinasa sérica, sonprovocados por rabdomiolisis, en la cual la mioglobina, que se libera al torrente sanguíneo tras lesión muscular por aplastamiento, se precipita en los túbulos renales, y causa toxicidad intrarrenal. Eluso de antibióticos agrava esta situación ya que son la principal causa de nefritis intersticial inflamatoria.
b) ¿Cuáles son los dos tipos más probables en esta paciente? ¿cómo podríadistinguirse en clínica?
La excreción fraccionaria de sodio (FE NA+) refleja la capacidad de los riñones para generar orina concentrada, esta función se pierde cuando hay necrosis tubular aguda. Cuando se...
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