Biomarcadores Cardíacos

desempeñar un papel fundamental en el diagnóstico, la estratificación del riesgo, y la orientación de tratamiento. La Sociedad Europea de Cardiología y la ACC definen los criterios para el diagnóstico de IAM por razones bioquímicas debido marcadores específicos, en particular de las troponinas, indican daño celular irreversible. En el pasado, la detección de IAM por elevaciones de las enzimaspropias de más de 48 a 72 horas era suficiente para establecer el diagnóstico de IAM porque no había esencialmente ninguna terapia específica para revertir o prevenir la necrosis miocárdica en desarrollo. La evolución de la terapia fibrinolítica y intervención mecánica aguda ha creado una presión significativa para identificar a los pacientes con IAM con rapidez.
Para los pacientes con un ECG nodiagnóstico, elevación temprana de marcadores séricos de necrosis miocárdica confirma un diagnóstico presuntivo de NSTEMI. Se recomienda precaución, sin embargo, cuando un único marcador sérico no está elevada. Esta sola prueba es demasiado insensible para ser utilizado para apoyar una decisión que el paciente puede ser dado de alta o para determinar que no ha ocurrido ningún evento coronarioagudo. La historia del paciente sigue siendo la parte más vital de la evaluación de diagnóstico del potencial de ACS. Las pruebas seriadas mejora sustancialmente la sensibilidad de estas pruebas

TROPONINAS
Debido a su sensibilidad superior y especificidad en comparación con otros marcadores bioquímicos, las troponinas cardíacas son los mejores marcadores de la lesión de células del miocardio. Dosproteínas miocardio específico, troponina infarto I (TnI) y troponina T (TnT), preceden a la liberación de creatina quinasa (CK-MB) en el suero. Las troponinas cardíacas son genéticamente distintos de formas de troponina que se encuentran en otros tejidos del músculo, ellos prestan específica altamente cardíaco. Los anticuerpos monoclonales tienen poca reactividad cruzada con troponinas del músculoesquelético. TnI y TnT son muy similares en su utilidad diagnóstica y pronóstica, así como su cinética y las tasas de ascenso y la caída asociados con isquemia miocárdica, infarto y ACS suero.

Los biocinética de la liberación de troponina se relacionan con la localización de la proteína dentro de la célula. Normalmente, las pequeñas cantidades de troponinas son libres en el citoplasma, y lamayoría se entrelaza en la fibra muscular. Después de la lesión un aumento bifásico en las troponinas suero corresponde a la liberación temprana de las proteínas citoplasmáticas libres, seguido por un aumento más lento y muy prolongado con ruptura de la fibra muscular real. La destrucción lenta de las proteínas contráctiles de células miocárdicas proporciona una liberación sostenida de lastroponinas durante 5 a 7 días. Concentraciones de troponina sérica empiezan a subir sensiblemente en el suero o menos al mismo tiempo que una elevación de CK-MB se hacen detectables, ya a las 3 horas después de la aparición, pero el nivel de troponina se mantienen elevados durante 7 días o más.

Las troponinas cardíacas específicas, determinadas en serie, son muy sensibles para la detección precoz dedaño miocárdico. Un resultado positivo se asocia con un riesgo significativo, y los resultados negativos de serie predecir bajo riesgo. Una única medición de troponina en la presentación, sin embargo, tiene utilidad limitada en la exclusión de IAM y sin capacidad para detectar UA sin infarto porque se requiere la lesión celular y debido a la demora de tiempo en el aumento de los niveles (que puede noser detectado hasta 10 horas después de síntoma aparición en algunos pacientes con IAM) 0.71 las mediciones en serie, sobre todo cuando se realizan por lo menos 6 horas después de la aparición de los síntomas, mejoran notablemente la sensibilidad de las troponinas cardíacas para AMI, y el patrón de aumento pueden ayudar a determinar la agudeza del evento. La sensibilidad de TnT se acerca al...