Bioquímica Memoria

Un aspecto destacado de la conducta animal es la posibilidad de ser modificada mediante el aprendizaje. Más precisamente, en nuevas ideas a partir de la experiencia y retenerlas en la memoria. Este investigador considera que se los seres humanos, aprendizaje y memoria constituyen procesos mentales fundamentales; es decir, posibilidad de desarrollar trata de procesos mentales accesibles alanálisis celular y molecular.

Biología molecular del almacenamiento de la memoria a corto y a largo plazo

La serotonina actúa como modulador para incrementar la liberación de glutamato en la terminal presináptica de la neurona sensorial. Para ello la serotonina, como primer mensajero, actúa sobre un receptor de serotonina transmembrana que activa la enzima Adenil Ciclasa (AC), la cual desencadena laformación del AMP cíclico. El AMPc es un segundo mensajero, que difunde la señal proveniente de la membrana celular hacia el interior de la célula, activa a la Proteína Quinasa A (PKA) que aumenta la liberación de glutamato en la terminal del axón mediante una combinación de mecanismos de fosforilación (de los canales iónicos y de la exocitosis). También se puede inhibir la Proteína Quinasa I(PKI).

En síntesis, el aprendizaje genera la memoria de corto plazo mediante cambios en la tenacidad de las conexiones sinápticas entre las neuronas sensoriales y las motoras. El AMPc y la PKA regulan la liberación del neurotransmisor glutamato que controla la fuerza sináptica, da lugar a la plasticidad sináptica que es el elemento clave para la formación de la memoria de corto plazo.Transcripción mediada por CREB-1
¿Cómo se convierte la memoria a corto plazo en memoria a largo plazo?

En el proceso a largo plazo el desarrollo de nuevas conexiones sinápticas que implica un cambio anatómico que requiere de la síntesis de nuevas proteínas. Este proceso implica, además, la activación de genes.
La estimulación repetida con serotonina produce aumento de la concentración de AMPc yprovoca que la Proteína Quinasa A (PKA) se traslade al interior del núcleo activando genes. Los autores explican más detalladamente que la PKA convoca a la MAP Quinasa (MAPK) que también migra hacia el núcleo y está involucrada en el desarrollo de terminales sinápticas.

Las quinasas en el interior del núcleo activan una proteína reguladora denominada CREB. A su vez, la activación de la CREB producela expresión de genes que modifican la función y la estructura de la célula. En síntesis, la CREB sería el elemento conversor clave que transforma la facilitación de corto plazo de las conexiones sinápticas en facilitación de largo plazo y desarrollo de nuevas conexiones sinápticas. Este cambio estructural es paralelo a la duración de la memoria conductual.


Restricciones inhibidoras

Hay dosformas de proteína CREB. La CREB-1 activa la expresión de genes, en tanto que la CREB-2 impide su expresión. Las dos proteínas CREB reguladoras, en conjunto, forman un par de acciones opuestas. Así, expresa el conferenciante, la facilitación sináptica a largo plazo precisa de la activación de genes potenciadores (mediada por CREB-1) y la inactivación de genes supresores de la memoria (mediada porCREB-2)




Durante el almacenamiento de la memoria a largo plazo funciona una cascada controlada de activación de genes y que los genes supresores dan el umbral de almacenamiento para que se aprendan los aspectos que son significativos. Los supresores de memoria permitirían la modulación del almacenamiento por medio de estímulos emocionales, al estilo de recuerdos fugaces en los que laescena completa se reproduce breve e intensamente en el cerebro.

Especificidad sináptica de la facilitación a largo plazo

Puesto que en los cambios sinápticos duraderos participa el núcleo con la cascada transcripcional, surge la pregunta ¿cuál es la unidad de almacenamiento de información a largo plazo? O sea, si es la memoria a largo plazo un proceso que compete a toda la célula o si...