bioquímica

Taller 2
1. Suponga que en una célula la triosa isomerasa es defectuosa, si yo le proporciono como alimento un disacárido Glucosa-(α1-4)-Glucosa, cual es la ganancia neta de ATP que ella obtiene. A. En condiciones aerobias. B. En condiciones anaerobias. Justifique su respuesta.
2. Explique químicamente por que la reacción catalizada por la gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa es unafosforilación y una oxidación, y no gasta ATP?
3. Las células tumorales inicialmente están desprovistas de vasos capilares que les puedan proprocionar oxígeno. Esta condición que activa un factor de transcripción llamado HIF-1 (Factor de transcripción-1 inducible por la hipoxia), dicha proteína se une al DNA y activa la transcripción de la hexokinasa, PFK-1, aldolasa, piruvato kinasa enter otras enzimasglucolíticas.
a. Cual es la realción bioquímica entre la hipoxia y el aumento en la expresión de las enzimas glucolíticas.
b. Es posible que el diseño de inhibidores de las enzimas glucolíticas tengan potencial como agentes quimioterapéuticos, si usted fuese a diseñar inhibidores para la hexokinasa y para la PFK, que características químicas tendrían y por que?
c. La 2 desoxiglucosa es uninhibidor de la hexokinasa. Se ha observado que cuando este inhibidor se administra a células tumorales que están siendo alimentadas con glucosa, inicialmente dichas células no pueden crecer y luego no pueden dividirse, por lo que finalmente mueren. Explique desde el punto de vista bioquímico por que una “simple” inhibición de la hexokinasa puede provocar este efecto en las células tumorales.
4. Enensayos para encontrar el mecanismo de acción de un raticida determinaron que al someter células hepáticas de ratón al compuesto Ratakill-Star, las concentraciones de citrato estaban aumentadas, mientras que las concentraciones de los otros intermediarios del ciclo de Krebs estaban disminuidas.
a. Cual es mecanismo de acción del raticida? Explique su respuesta.
b. Asimismo, se determinó que laadministración del raticida disminuía la absorción de glucosa en estas células, así como la glucolisis, pero también provocaba un aumento en las concentraciones de Fructosa 6 fosfato y glucosa 6 fosfato. Explique bioquímicamente que es lo que sucede, teniendo en cuenta que el mecanismo de acción que usted describió en el punto anterior es el único posible.
c. Es posible que el raticida provoqueintoxicaciones accidentales en humanos dada la alta homología entre las enzimas de roedores y las nuestras. Si usted desea crear un antídoto para esta intoxicación, cual seria y por que?. Nota: no use inhibidores competitivos, ni alostéricos de la enzima inhibida por el raticida, más bien use sus conocimientos en bioquímica para proponer un antídoto.
5. Explique la bioquímica de la intoxicaciónpor cianuro.

Solución:

1. Polisacarido: Glucosa-(α1-4)-Glucosa
Inicialmente se dice que tenemos un polisacárido, por lo tanto hay dos glucosas con las que podemos trabajar, cada glucosa produce 2 piruvatos por lo tanto, al final obtendremos cuatro piruvatatos. Sin embargo, en el enunciado tambien nos dicen que la triosa isomerasa se encuentra defectuosa y esta enzima la que se encargada deisomerizar el dihidroxiacetil fosfato (DHAP) a 3 gliceraldehido , con lo cual si hubiese defectos se lograrian obtener los dos piruvatos, ahora bien por el ya mencionado defecto en la enzima solo se va a lograr obtener un piruvato por cada molecula de glucosa y este va entrar a hacer cliclo de krebs normalmente, por lo cual se hara el conteo de ATP obtenido, solo a partir del mismo, pero hay quetener en cuenta que son dos moléculas de glucosa, por lo cual se obtendrá otro piruvato y se hará un segundo conteo.
1 Glucosa  Solamente 1 piruvato (A causa del defecto)


GANANCIA DE ATP POR GLUCOLISIS:
Glucosa Hasta Fructosa 1,6-Bifosfato Se consumen dos ATP (-2) , cuando se inicia la fase de ganancia (después de la división de la fructosa 1,6-Bifosfato) se ganan dos ATP por cada...