Bioquimica De La Diabetes

Taller de Bioquímica
1) Describir la bioquímica de la diabetes.
2) Rutas metabólicas involucradas y sus relaciones.
3) Que es el coma cetoacidico.
4) Definición bioquímica y fisiológica, entre diabetes tipo I y II, diabetes insípida y diabetes gestacional.
5) Tratamiento para las anteriores clases de diabetes y funcionamiento de estos.
Desarrollo.
1) La diabetes tipo I escausada por una destrucción autoinmunitaria de las células beta del páncreas, aun no está claro cuál es el factor desencadenante que podría ser que una infección vírica inicie la reacción autoinmunitaria. Otra alternativa es que las respuestas de las citocinas a la infección vírica, o a otra agresión, podrían atraer monocitos y macrófagos que infiltrarían y destruirían los islotes pancreáticos.Las citocinas son proteínas que regulan la función de las células que las producen u otros tipos celulares, son los agentes responsables de la comunicación intercelular, inducen la activación de receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación celular, modulación de la secreción de inmunoglobulinas.

Además del infiltrado inflamatorio de los islotes, un porcentajede pacientes tiene anticuerpos contra las proteínas de las células beta y algunos individuos los tiene contra la propia molécula de insulina.

Islote Pancreático sano. Islote Pancreático diabético.


Parece que la susceptibilidad a la diabetes tipo I es hereditaria sin embargo todavía no se ha descubierto ningún “gen de la diabetes”. Lo máximodescubierto es que el gen de la susceptibilidad está localizado en el cromosoma 6, en el complejo principal de histocompatibilidad que codifica para las moléculas del sistema autoinmunitario de reconocimiento, conocidas como antígenos de histocompatibilidad (HLA) tipos DR4 y DQw8, mientras que parece que el DR2 y el DQw1.2 suprimen la tendencia a desarrollar la enfermedad.

Al no poderse secretarinsulina se da una hiperglucemia en el organismo, una de las tantas consecuencias de este suceso es que la hiperglucemia promueve la unión no enzimática de la glucosa a moléculas proteicas. Las proteínas unidas a glucosa se transformaran después por la reacción de Miallard (un conjunto de reacciones no enzimáticas que afectan a las proteínas glucosiladas).

Los aminoácidos implicados incluyen losgrupos e-amino de los residuos de lisina. Al principio se forma una base de Schiff lábil (grupo funcional que contiene un doble enlace carbono-nitrógeno, con el átomo de nitrógeno conectado a un grupo arilo pero sin hidrogeno) que después se transforma espontáneamente en cetoamina a través de la reordenación de Amadori.

La hemoglobina glucosilada, la hemoglobina A1c, es el producto de Amadorimas ampliamente estudiado. Otras proteínas, como son la albumina y el colágeno, también pueden transformarse en productos de Amadori. La Glucosilacion cambia la carga eléctrica de las proteínas y puede afectar sus funciones, como es su unión a los receptores de membrana. Por ejemplo, la glucosilacion de la apoliproteina B disminuye la tasa del metabolismo dependiente del receptor de las LDL.Los productos de Amadori se transforman a su vez para formar enlaces cruzados entre proteínas conocidos como productos finales de la glucosilacion avanzada (AGE). Los AGE entrelazan las proteínas corporales de larga vida media como el colágeno tisular o una proteína de la mielina del sistema nervioso. La formación de AGE proporciona “rigidez” a la matriz extracelular y disminuye la elasticidad de,por ejemplo, la pared arterial. Su formación también afecta la función de las células endoteliales, los macrófagos y las células del musculo liso en las paredes de las venas. A través de estos mecanismos, los AGE pueden contribuir al desarrollo de las complicaciones tardías de la diabetes y, probablemente, a otras enfermedades vasculares.

La glucosa puede reducirse a sorbitol por la aldosa...