Bioquimica
Páginas: 5 (1211 palabras)
Publicado: 1 de noviembre de 2011
Bioquimica Del Cancer[1] - Presentation Transcript
1. UNIVERSIDAD "SANTIAGO ANTÚNEZ DE MAYOLO" FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS E.P.O.
2.
o BIOQUIMICA DEL CANCER MARTINEZ ROMERO, ANGELA
3. ORIGEN DEL CANCER
o Cáncer es producto de la multifactorialidad.
o Factores pueden ser :
o Endógenos: herencia
o Exógenos: agentes biológicos, químicos, etc. La suma defactores condicionan la aparición de cáncer.
o El grupo expuesto a factores causales se constituyen en Grupo de riesgo.
o Stress y depresión actúan como factores desencadenates.
4. ORIGEN DEL CANCER CANCER EXOGENOS FACTORES AMBIENTALES FACTORES EPIGENETICOS + ENDOGENOS FACTORES HEREDITARIOS +
5. ONCOGENES
o Proceden de genes no mutados llamados protoncogenes
o ENGLOBA A TODO UNSET DE DE GENES REGULADORES DEL CRECIMIENTO CELULAR DESPUES DE VARIAS FORMAS DE ACTIVACION PATOLOGICAS
o LA MAYORIA DE TUMORES SON CLONALES U OLIGOCLONALES(PREDOMINA LA PROGENIA DE UNA SOLA CELULA )
6.
Oncogenes
1. H-ras
2. K-ras
3. Neu/Erb-B2
4. cMyc
5. Ciclina D16. ret
7. GENES SUPRESORES TUMORALES
o Normalmente inhiben la proliferación a nivel ciclo celular.
o Cuando sufren mutaciones pierden su rol inhibidor.
o GENES SUPRESORES TUMORALES
1. P53
2. RB1
3. BRCA I
4. BRCAII5. VHL
6. APC
7. P16
8. NF-1
9. NF-2
10. WT-1
8.
GEN p53
o Descubierto en 1979
o p53 no es un gen canceroso
o Es un gen supresor
o El p53 descubierto en muchos cánceres es defectuosoo Es un reloj generacional que notifica a las células para muerte celular “Apoptosis”
9. MECANISMO DE ACCION DEL p53
o Agresión a células con radiación
o Elevación del p53
o células dejan de crecer
o horas más tarde el p53 decrece
o células inician nuevamente crecimiento
o Durante este tiempo las células sededican a reparar el daño producido por la agresión
10. Mecanismo de la producción del cáncer
o ACEPTANDO QUE EL P 53 NORMAL DETIENE EL CRECIMIENTO O REPRODUCCION CELULAR POR EL TIEMPO SUFICIENTE PARA QUE EL ADN SEA REPARADO
o Cuando no hay p53 o ha sufrido una mutación las células se continúan dividiendo a pesar del riesgo de plantilla dañada del ADN
o Célulaque sobrevive a una agresión lleva alto riesgo de hacerse cancerosa
11.
o P53 (verde) enlazada al ADN (azul) en amarillo se representan los aminoácidos mutados que se encuentran frecuentemente en los cánceres humanos. Rojo: átomo de Zn.
12. Genes de apoptosis
o Normalmente existe un reloj biológico.
o Cuando llega momento de la muerte celular seactivan genes de apoptosis.
o Cuando sufren cambios estos genes pierden función de apoptosis y las células se Inmortalizan.
o Genes de apoptosis
1. Bcl2
2. Bax 5
13. carcinogenesis
14. Fases de la historia natural del cancer
o Iniciacion:
o Proceso rapido e irreversible causado por la exposicion a un agentecarcinogenetico.
o Promocion:
o Proceso prolongado de exposicion reiterativa a un agente promotor, reversible
o Progresion:
o transformacion maligna celular(Proceso irreversible, alteracion en el cariotipo celular
15. FASES DEL CANCER
16. Ciclo celular
o sintesis ARN(G 1
o sintesis Proteinas(
o Sintesis...
1. UNIVERSIDAD "SANTIAGO ANTÚNEZ DE MAYOLO" FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS E.P.O.
2.
o BIOQUIMICA DEL CANCER MARTINEZ ROMERO, ANGELA
3. ORIGEN DEL CANCER
o Cáncer es producto de la multifactorialidad.
o Factores pueden ser :
o Endógenos: herencia
o Exógenos: agentes biológicos, químicos, etc. La suma defactores condicionan la aparición de cáncer.
o El grupo expuesto a factores causales se constituyen en Grupo de riesgo.
o Stress y depresión actúan como factores desencadenates.
4. ORIGEN DEL CANCER CANCER EXOGENOS FACTORES AMBIENTALES FACTORES EPIGENETICOS + ENDOGENOS FACTORES HEREDITARIOS +
5. ONCOGENES
o Proceden de genes no mutados llamados protoncogenes
o ENGLOBA A TODO UNSET DE DE GENES REGULADORES DEL CRECIMIENTO CELULAR DESPUES DE VARIAS FORMAS DE ACTIVACION PATOLOGICAS
o LA MAYORIA DE TUMORES SON CLONALES U OLIGOCLONALES(PREDOMINA LA PROGENIA DE UNA SOLA CELULA )
6.
Oncogenes
1. H-ras
2. K-ras
3. Neu/Erb-B2
4. cMyc
5. Ciclina D16. ret
7. GENES SUPRESORES TUMORALES
o Normalmente inhiben la proliferación a nivel ciclo celular.
o Cuando sufren mutaciones pierden su rol inhibidor.
o GENES SUPRESORES TUMORALES
1. P53
2. RB1
3. BRCA I
4. BRCAII5. VHL
6. APC
7. P16
8. NF-1
9. NF-2
10. WT-1
8.
GEN p53
o Descubierto en 1979
o p53 no es un gen canceroso
o Es un gen supresor
o El p53 descubierto en muchos cánceres es defectuosoo Es un reloj generacional que notifica a las células para muerte celular “Apoptosis”
9. MECANISMO DE ACCION DEL p53
o Agresión a células con radiación
o Elevación del p53
o células dejan de crecer
o horas más tarde el p53 decrece
o células inician nuevamente crecimiento
o Durante este tiempo las células sededican a reparar el daño producido por la agresión
10. Mecanismo de la producción del cáncer
o ACEPTANDO QUE EL P 53 NORMAL DETIENE EL CRECIMIENTO O REPRODUCCION CELULAR POR EL TIEMPO SUFICIENTE PARA QUE EL ADN SEA REPARADO
o Cuando no hay p53 o ha sufrido una mutación las células se continúan dividiendo a pesar del riesgo de plantilla dañada del ADN
o Célulaque sobrevive a una agresión lleva alto riesgo de hacerse cancerosa
11.
o P53 (verde) enlazada al ADN (azul) en amarillo se representan los aminoácidos mutados que se encuentran frecuentemente en los cánceres humanos. Rojo: átomo de Zn.
12. Genes de apoptosis
o Normalmente existe un reloj biológico.
o Cuando llega momento de la muerte celular seactivan genes de apoptosis.
o Cuando sufren cambios estos genes pierden función de apoptosis y las células se Inmortalizan.
o Genes de apoptosis
1. Bcl2
2. Bax 5
13. carcinogenesis
14. Fases de la historia natural del cancer
o Iniciacion:
o Proceso rapido e irreversible causado por la exposicion a un agentecarcinogenetico.
o Promocion:
o Proceso prolongado de exposicion reiterativa a un agente promotor, reversible
o Progresion:
o transformacion maligna celular(Proceso irreversible, alteracion en el cariotipo celular
15. FASES DEL CANCER
16. Ciclo celular
o sintesis ARN(G 1
o sintesis Proteinas(
o Sintesis...
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