bioquimica

Many constituents of cannabis exhibit beneficial anti-inflammatory
properties, such as _9-tetrahydrocannabinol (THC) in marijuana
and gamma-linolenic acid (GLA) in hemp seed oil. The effects
of these cannabis constituents on eicosanoid metabolism is reviewed.
THC and GLA modulate the arachidonic acid cascade, inhibiting the
production of series 2 prostaglandins and series 4 leukotrienes.Cannabinoid
receptor- as well as non-receptor-mediated signal transduction
pathways appear to be involved. It is proposed that THC acts as a
selective cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor
Muchos componentes del cáñamo exponen propiedades beneficiosas antiinflamatorias, como _9-tetrahydrocannabinol (THC) en la marihuana y el ácido gama-linolenic (GLA) en el aceite de semilla de cáñamo. Los efectosde estos componentes de cáñamo sobre el metabolismo eicosanoid son repasados. THC y GLA modulan la cascada arachidonic ácida, inhibiendo la producción de serie 2 prostaglandins y serie 4 leukotrienes. Cannabinoid el receptor - así como no el receptor los senderos de transducción de señal mediados aparecen estar implicados. Le proponen que THC interprete como cyclooxygenase-2 selectivo (el TIMONEL2) el inhibidor


La Introducción Eicosanoids son compuestos de bioactivos sacados de ácidos C20 poliinsaturados grasos, e incluye el prostaglandins, thromboxanes, y leukotrienes. Muchos de estos compuestos provienen de araquidonico ácido (AA), vía una serie de transformaciones enzymaticas. Eicosanoides juegan papeles en la regulación de inmunidad, inflamación, y neurotransmission (Zurier1993). La cascada de AA es fundida por el metabolismo de ligandos endógenos cannabimimetic, incluyendo anandamide (ANA) y el glicerol 2-arachidonyl (2-AG). Por casualidad, la cascada de AA es modulada por muchos compuestos de cáñamo exógenos, como 9-tetrahydrocannabinol (THC) en la marihuana y el ácido gama-linolenic (GLA) en el aceite de semilla de cáñamo Muchos estudios que conciernen el cáñamo yeicosanoids relatan datos contradictorios. Un hecho parece seguro: la liberación de AA de la membrana phospholipids es estimulada por THC (Burstein y el Cazador 1977) y por ANA (Wartman et al. 1995). El mecanismo de esta liberación puede o no poder implicar cannabinoid (CB) receptores. CB receptores son proteínas asociadas con membranas de célula, consistiendo en las cadenas solas serpeantes deaminoácidos, aproximadamente 53 kiloDaltons (kDa) en el tamaño. El Término de n de la proteína es extracellular, el término carboxyl es intracelular, y el resto de los vientos de cadena en siete hélices transmembrane, con el interconectar los lazos de aminoácidos que amplían extra-e intracelularmente (repasado por Felder y Cristal 1998). Dos receptores CB han sido identificados. CB1 receptores surgen enneuronas y algunas células glial, principalmente en el sistema nervioso central, así como en las células de la tripa, el útero, y en otra parte. CB2 receptores son encontrados en células inmunes (Células de b, monocytes, Células de t, etc.) y tejidos inmunes (amígdalas, bazo, etc.). CB1 receptores puede mediar la liberación de AA, según el Cazador y Burstein (1997). Estos investigadores atenuaronTHC-ESTIMULADO AA la liberación por tratando N18 el ratón neuroblastoma células con sondas de antisentido CB1 o con el antagonista CB1 SR141716A. De un modo contrario, Felder et al. (1992,1993) divulgó que activó receptores CB1 no indujo la liberación de AA. Felder y colegas propuso que THC indujera la liberación de AA por aumentando el calcio intracelular, un efecto de receptor Non-CB. El calcioaumentado intracelular, a su turno, indujo la liberación de AA. El cazador y Burstein (1997) argumentaron que transfected de Felder CHO células no puede expresar los componentes señalados requeridos para la liberación de AA vía receptores. El más recientemente, Pestonjamasp y Burstein (1998) disminuido THC-ESTIMULÓ la liberación de AA por tratando murine monocyte células con el antagonista CB2...