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Mendoza Medellín, Aurelio IMPORTANCIA DE LA GRASA PARA LA SUPERVIVENCIA EN EL AYUNO, VISTA A TRAVÉS DE UNA ENZIMOPATÍA Revista de Educación Bioquímica, vol. 29, núm. 4, diciembre, 2010, pp. 111-119 Universidad Nacional Autónoma de México Distrito Federal, México
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Revista de Educación Bioquímica ISSN (Versión impresa): 1665-1995 reb@bq.unam.mx Universidad Nacional Autónoma de México México

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www.redalyc.org Proyecto académico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abiertoREB 29(4): 111-119, 2010

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IMPORTANCIA DE LA GRASA PARA LA SUPERVIVENCIA EN EL A YUNO, VISTA A TRAVÉS DE UNA E NZIMOPATÍA*
Aurelio Mendoza Medellín
Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma del Estado de México. Toluca, Estado de México, México. Correo E: menmeau777@hotmail.com

RESUMEN El ayuno y el estrés metabólico activan la oxidación de ácidosgrasos para dar soporte energético al organismo, generando cantidades importantes de cuerpos cetónicos en la persona normal. Cuando se halla deficiente la acil-CoA deshidrogenasa de cadena media se afecta la oxidación de ácidos grasos, impidiendo la producción de acetil-CoA y por lo tanto de cuerpos cetónicos, con la acumulación de metabolitos que no pueden seguirse oxidando. Los pacientes condicha deficiencia enzimática sometidos a ayuno o estrés metabólico presentan hipoglucemia hipocetogénica con compromiso neurológico severo. Éste se debe a la hipoglucemia que aparece por sobreutilización de glucosa al no disponer el organismo de la energía derivada de la grasa, y al amonio que se acumula debido a que no se transforma en urea por la afección hepática que se asocia con la alteraciónmetabólica. ABSTRACT Both starvation and metabolic stress activate fatty acid oxidation in order to support energetically the organism, yielding important amount of ketone bodies in normal subjects. In patients with medium-chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency, the fatty acid oxidation can not be completed and both acetyl CoA and ketone bodies are not produced. In addition, metabolites which cannot suffer further oxidation are accumulated and are responsible for hepatic damage associated with no transformation of ammonia into urea. Patients on starvation or metabolic stress develop hypoketogenic hypoglycemia with severe neurological compromise. Neurological alterations are due to both hypoglycemia itself, which occurs as a consequence of excessive utilization of glucose because of theunavailability of fat-derived energy, and hyperammonemia due to hepatic damage. INTRODUCCIÓN La supervivencia de los organismos depende estrictamente del aporte energético, para lo cual deben encontrarse disponibles combustibles biológicos que, al ser oxidados, liberan su energía para ser conservada en forma de ATP y de otros nucleótidos similares, con cuya participación pueden ocurrir los múltiplesprocesos celulares demandantes de energía. Entre los principales combustibles biológicos se encuentran los ácidos grasos, sustancias que,
*Recibido: 2 de junio de 2010

PALABRAS CLAVE: Hipoglucemia, deficiencia de acil-CoA deshidrogenasa de cadena media, ayuno, estrés metabólico, hipocetogénesis, hiperamonemia

KEY WORDS: Hypoglycemia, medium chainacil-CoA dehydrogenase deficiency,starvation, metabolic stress, hypoketogenesis, hyperammonemia

gramo por gramo, contienen más del doble de la energía de los carbohidratos y las proteínas. El tejido adiposo es el tejido especializado que almacena ácidos grasos, para lo cual los esterifica con glicerol, convirtiéndolos en triacilgliceroles. La utilización de la grasa almacenada se activa fundamentalmente en el ayuno, condición en la...