bioquimica

El deterioro de la insulina estimula la captación de glucosa, pero también puede ser consecuencia de la sobre regulación de las proteínas que inhiben las vías de señalización. Estos hallazgossugieren que la resistencia a la insulina se puede superar mediante el aumento de la señalización de insulina.
El defecto en la señalización puede ser causada por la desviación inducida-ácido graso librede la glucosa en la ruta de la hexosamina. A pesar de la alteración de la acción de la insulina en los animales que recibieron dietas de alto contenido de grasa, el transporte de glucosa en el músculoes activado normalmente por los agentes que estimulan la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico.
La citoquina factor de necrosis tumoral a (TNF-a) tiene potentes efectos inhibidoressobre la señalización de la insulina en músculo aislado y tejido adiposo.
Aunque la insulina es el principal estímulo fisiológico de la eliminación de glucosa, otros estímulos también pueden activar lacaptación de glucosa y la translocación intracelular de GLUT-4 a la membrana celular:
EJERCICIO
Los ataques de ejercicio estimulan la translocación de GLUT-4 a la membrana plasmática y el aumento deglucosa en el transporte en el músculo esquelético. Por lo tanto, el ejercicio tiene un efecto terapéutico en el control de la glucemia en sujetos con diabetes. Además, la actividad física regularreduce el riesgo de diabetes tipo 2 en pacientes que están en alto riesgo de contraer la enfermedad.
BRADIQUININA
La bradiquinina también puede desempeñar un papel en el transporte de glucosa inducidapor el ejercicio, ya que es liberado desde el músculo durante el ejercicio y, en las células que expresan los receptores de la bradiquinina, que estimula la translocación de GLUT-4.
FACTORES DECRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA
 Tanto el factor de crecimiento similar a la insulina I y factor de crecimiento similar a la insulina II (IGF - I e IGF - II) tienen un alto grado de homología de...