Bioquimica

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLAN

BIOQUIMICA

GRUPO 1101

MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

“cetosis bovina”

ACOSTA LOPEZ JESSICA HAMEYATZIN

MVZ RANULFO REYES GAMA
MVZ MARTA SANDOVAL
MVZ LETICIA BONILLA

INDICE

Resumen……………………………………………………………………………………2

Introducción…………………………………………………………………………………2Objetivos……………………………………………………………………………………4

Marco Teórico………………………………………………………………………………………4

Conclusiones………………………………………………………………………………7

Bibliografía……………………………………………………………………………….7

RESUMEN
Se dice que no es una enfermedad en si, si no un signo de gluconeogenesis patológica. La glucosa sanguínea en los rumiantes es de solo 50mg por 100ml, por lo que su nivel se reduce a la mitad, el organismo emplea cantidades excesivas de grasa corporalcomo fuente de energía.
En el patrón normal de fermentación ruminal, cerca del 20 % molar de los ácidos grasos volátiles formados se compone de propionato, que por ser el único tipo glucogénico, origina 40% de la glucosa que utiliza el animal. El rumen libera en forma constante pequeñas cantidades de azúcar, pero la mayor proporción se produce en el hígado a partir del acido propionico por víadel acido succínico o del acido láctico; la absorción de glucosa a nivel intestinal es muy moderada.
Por tanto si la demanda de glucosa corporal es mayor que la que puede proveer el rumen, se inicia el proceso de desdoblamiento de tejido adiposo, liberándose ácidos grasos en el plasma que llega al hígado, y que se metabolizan a cuerpos cetonicos.
INTRODUCCIÓN
Enfermedad provocada por trastornosdel metabolismo de las CHO y ácidos grasos volátiles. Con acetonemia, acetonuria, hipoglucemia y baja en el glucógeno hepático. Síntomas: incoordinación, bajo apetito, baja producción de leche, letargo o excitación, olor a acetona en el aliento.
Cetosis y Toxemia de preñez son lo mismo solo difieren en el período de presentación de la enfermedad. Para su mejor clasificación la dividimos en dos:cetosis primaria o sub-alimenticia y cetosis secundaria.
1) Cetosis primaria: Es la que se da por el ayuno, es decir por falta de comida.
2) Cetosis secundaria: Es la que se da por falta de apetito, en algún estado febril o septicémico por metritis, mastitis, piómetra y cualquier otra causa que provoque fiebre y conlleve a la inapetencia.
El animal debe mantener una glucemia de 40-60 mg/100 ml.para poder realizar todos sus procesos metabólicos (reacciones endergónicas y exergónicas) en todos los tejidos y sistemas, especialmente en el sistema nervioso central, que requiere un aporte permanente y sostenido de glucosa a través de la sangre, para mantener sus requerimientos oxidativos.
Las monogástricas utilizan los C.H. como almidón, lactosa y sacarosa como fuente precursora de glucosa.En cambio, en los rumiantes (como la cabra), las bacterias del rumen y de las porciones posteriores del aparato digestivo, producen ácidos grasos volátiles (A.G.V.) Acético – Propiónico y Butírico en proporciones de 70:20:10 respectivamente. De ellos, el propiónico es la única fuente de glucosa y glucógeno hepático. Hay otros precursores de la glucosa, como el glicerol las proteínas y lactatos.Al absorber cantidades insuficientes de nutrientes, se forma poco o nada de propiónico, por lo tanto hay poca glucosa, en consecuencia el animal debe apelar a sus reservas grasas para obtener energía.
En los estados de tensión emocional, que en este caso se dio por el stress de frío y el ayuno, se produce un aumento brusco de epinefrina (adrenalina) liberada de la corteza adrenal, lo que conducea un incremento en la lipólisis y liberación de A.G. libres al torrente sanguíneo. El hígado se inunda con A.G.L., los que son oxidados a aceto-acetil Co A, este intermediario de 4 carbonos se degrada a acetil Co A, que es la que entra al ciclo de Krebs (o de los ácidos tricarboxilicos o del ácido cítrico-sinónimos) para producir energía. Cuando hay un exceso de...