Bioquimica

3. Sugerir una explicación de por que las drogas de tipo esteroídicas inhiben de forma efectiva la biosíntesis tanto de las prostaglandinas como de los leucotrienos, mientras que las drogas de tipoaspirina solo inhiben la biosíntesis de las prostaglandinas?
Esteroides: los antiinflamatorios no esteroides inhiben la transformación de ácido araquidónico que da lugar a la formación de leucotrienosy prostaglandinas estables que ejercen distintas señales proinflamatorias. Sin embargo, no se cuenta con evidencias suficientes como para generalizar esta hipótesis a todos los productos del ácidoaraquidónico ni a todos los antiinflamatorios no esteroides a todas las dosis. La activación de la fosfolipasa A2 genera ácido araquidónico a partir de fosfolípidos de la membrana celular. El ácidoaraquidónico es metabolizado posteriormente por ciclooxigenasas y lipooxigenasas generando tromboxanos y prostaciclinas por un lado y leucotrienos por otro. Los AINE ejercen su efecto, la mayoría de lasveces, bloqueando algunas etapas en esas vías metabólicas de modo de disminuir la síntesis de eicosanoides. Algunos antiinflamatorios no esteroides (AINEs) inhiben selectivamente a una y otros AINEs aotra de las 2 formas que posee la enzima ciclooxigenasa : COX-1 y COX-2. Aspirina: la aspirina se utiliza en las dosis necesarias para el tratamiento de enfermedades reumáticas (4 g a 6 g por día),ejerce efecto antipirético, analgésico y antiinflamatorio, e inhibe la síntesis de prostaglandinas. En cambio, se dice que las dosis indicadas para producir analgesia (2 g a 2.6 g por día), la aspirinaes capaz de inhibir la síntesis de prostaglandina, pero ejerce solamente efecto analgésico y antipirético. Esto sugiere 2 posibilidades: o la ciclooxigenasa de las células inflamatorias esrelativamente insensible a la aspirina, o esta tiene, a concentraciones mayores, un modo de acción independiente de la inhibición de la síntesis de Prostaglandina
1. Porque las células eucariotas emplean...