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Hipercolesterolemia
 (literalmente: colesterol elevado de la sangre) es la presencia de niveles elevados del colesterol en la sangre. No puede considerarse una patologíasino un desajuste metabólico que puede ser secundario a muchas enfermedades y puede contribuir a muchas formas de enfermedad, especialmente cardiovascular. El colesterol elevado en la sangre se debe a las anormalidades en losniveles de lipoproteínas, las partículas que llevan el colesterol en la circulación sanguínea. Esto se puede relacionar con la dieta, los factores genéticos (tales como mutaciones del receptor de LDL en la hipercolesterolemia familiar) y la presencia de otras enfermedades tales como diabetes y una tiroides hipoactiva. El tipo de hipercolesterolemia depende de qué tipo de partícula (tal comolipoproteína de la baja densidad).

TRATAMIENTO: Tratamiento farmacológico para reducir las lipoproteínas del plasma y / o colesterol está destinado principalmente a la reducción del riesgo de aterosclerosis y la posterior enfermedad de la arteria coronaria que existe en los pacientes con elevación de los lípidos circulantes. La terapia con medicamentos normalmente se considera como una opción sólo sino farmacológicas intervenciones (alterado la dieta y el ejercicio) han fracasado a la disminución de los lípidos plasmáticos.
Atorvastatin (Lipotor), Simvastatin (Zocor), Lovastatin (Mevacor): Estos medicamentos son hongos HMG-CoA reductasa (HMGR) y los inhibidores son miembros de la familia de medicamentos denominadosestatinas. El resultado neto del tratamiento es un aumento de la captacióncelular de LDL lo, ya que la síntesis intracelular de colesterol se inhibe de las células y, por tanto, dependen de fuentes extracelular de colesterol. Sin embargo, desde mevalonate (el producto de la HMG-CoA reductasa reacción) es necesaria para la síntesis de otros compuestos importantes isoprenoid, además de colesterol, a largo plazo realizar algunos tratamientos riesgo de toxicidad.
Las estatinashan pasado a ser reconocida como una clase de fármacos capaces de más farmacológico beneficios que sólo la reducción de los niveles de colesterol en la sangre a través de sus acciones en HMGR. Parte de la cardiaca beneficio de las estatinas se refiere a su capacidad para regular la producción de S-nitrosylated COX-2. COX-2 inducibles es una enzima implicada en la la síntesis de prostaglandinas ythromboxanes, así como la lipoxins y resolvins. Las dos últimas clases de compuestos son anti-inflamatorios lípidos Examen en la página deLípidos Derivados Moduladores Inflamatorios. Las pruebas han demostrado que las estatinas activar inducibles óxido nítrico sintasa (INOS) que conducen a nitrosylation de la COX-2. El S-nitrosylated enzima COX-2 produce el compuesto de lípidos 15R-ácidohydroxyeicosatetraenoic (15R-HETE), que se convertirá, entonces, a través de la acción de la 5-lipoxygenase (5-LOX) a la epimérico lipoxin, 15-epi-LXA4. Este último compuesto es el mismo que el aspirina-desencadenó lipoxin (ATL) que los resultados de la inducida por la aspirina acetilación de la COX-2. Por lo tanto, parte de los efectos beneficiosos de las estatinas son ejercidas a través de las accionesde la lipoxin familia de anti-inflamatorios lípidos.
Adicionales antiinflamatorios de las estatinas el resultado de una reducción en la prenylation de los numerosos pro-inflamatorias moduladores. Prenylation se refiere a la adición de los 15 el carbono farnesyl grupo de los 20 o de carbono geranylgeranyl grupo aceptor proteínas. El isoprenoid grupos se adjuntan a residuos de cisteína en elcarboxilo terminal de las proteínas en un vínculo thioether (S-C-C). Una secuencia de consenso en el C-terminal de prenylated proteínas ha sido identificado y se compone de CAAX, donde C es la cisteína, es un aminoácido cualquier alifáticos (excepto alanina) y X es el C-terminal de aminoácidos. Además de prenylated numerosas proteínas que contienen la CAAX consenso, prenylation se sabe que ocurren en...