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Las nuevas propuestas en esta clasificación se basan en la mejor evidencia disponible en el momento de escribir este documento.
Sin embargo, debido a la falta de criterios de diagnóstico universales en la literatura, existe una necesidad para la validación de futuros estudios basados en estos estandarizados criterios patológicos clínicos, moleculares radiológicos y quirúrgicos.Clasificación patológica
Histopatología es la columna vertebral de esta clasificación, pero el diagnóstico de cáncer de pulmón es un proceso multidisciplinar que requiere correlación con clínica, radiológica, molecular, y quirúrgica. Debido al enfoque multidisciplinario en vías de esta clasificación, estamos recomendando cambios significativos que deberían mejorar el diagnóstico y la clasificación deadenocarcinoma de pulmón, lo que resulta beneficios en la terapeutica. Incluso después de la publicación de las OMS clasificación 1999 y 2004, la antigua BAC término siendo utilizado para una amplio espectro de tumores incluyendo (1) solitarios pequeños tumores pulmonares periféricos no invasivos con un 100% de supervivencia a los 5 años, (2) adenocarcinomas invasivos con invasión mínima quetienen aproximadamente 100% de supervivencia a los 5 años, (3) un subtipo mixto de adenocarcinomas invasivos, (4) subtipos mucinosos y no mucinoso de los tumores antes conocido como BAC, y (5) enfermedad avanzada generalizada con una tasa de supervivencia muy baja. Las consecuencias de la confusión de los múltiples usos del antiguo término BAC en los ámbitos clínicos y de investigación han sidoobjeto de muchos comentarios y editoriales y se tratan en este documento.
Se recomienda suspender el uso del término "BAC". Esta transición tendrá un impacto no sólo la práctica clinica y la investigación, sino también los registros de cáncer en el futuro análisis de los datos del registro.
En las clasificaciones de la OMS de 1999 y 2004, la hiperplasia adenomatosa atípica (AAH) fue reconocidacomo una pre lesión invasiva para el adenocarcinoma de pulmón. Esto se basa en varios estudios que documentan estas lesiones como incidencial encontrar en el parénquima pulmonar adyacente en el 5 al 23% de los adenocarcinomas de pulmón resecado y una variedad de encontrar-molecular que demuestra una relación al adenocarcinoma de pulmón incluyendo clonalidad, Mutación KRAS, KRAS polimorfismo, MutaciónEGFR, la expresión de p53, pérdida de heterocigocidad, metilación, la sobreexpresión de telomerasa, la expresión del factor de iniciación 4E, epigenética, alteraciones en la vía Wnt, y la expresión FHIT.
Hiperplasia atipica adenomatosa
AAH es localizada, pequeña(generalmente 0.5 cm o menos) la proliferación de ligera a moderada atípica de neumocitos tipo II y / o células de Clara querecubren las paredes alveolares y algunas veces, bronquiolos respiratorios.
Las lagunas por lo general se ven entre las células, que consisten en ser redondeadas, cúbicas, bajo columnar, o células "PEG" con vuelta a ovalada núcleos. Inclusiones intranucleares son frecuentes. Hay un continuo de cambios morfológicos entre la AAH y AIS.
AIS, no mucinoso, y / o mucinoso
AIS (una de las lesionesanteriormente conocidos como BAC) es un pequeño (_3 cm) adenocarcinoma localizado con re crecimiento restringida a las células neoplásicas a lo largo preexistentes alveolares estruc-turas (crecimiento lepidic), que carece del estroma vascular, o pleural invasión. Papilar o patrones micropapilares y células tumorales intraalveo-Lar están ausentes. AIS se subdivide en nonmuci-nous y variantes mucinosos.Virtualmente, todos los casos de AIS son no mucinoso, que consta de los neumocitos tipo II y / o células de Clara
No hay signif-sig- clínica reconocida con la distinción entre células de Clara o de tipo II, por lo que este No se recomienda la separación morfológica. Los casos raros de mucinoso AIS consisten en células columnares altas con basal núcleos y abundante mucina citoplasmática; a veces se...