BLAD

DEFICIENCIA DE ADHESION
LEUCOCITARIA BOVINA (BLAD)
Trabajo presentado por Manuel Felez en la
asignatura de Biotecnología aplicada a la patología
molecular
Profesora coordinadora : Pilar Zaragoza Fernández
Índice:
Descubrimiento e importancia de la enfermedad...............2
Síntomas y lesiones............................................................2
Base genético-fisiológica de laenfermedad.......................3
Diagnóstico de la enfermedad............................................7
Tratamiento de la enfermedad..........................................10
Bibliografía.......................................................................10

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B.L.A.D.
Descubrimiento e importancia de la enfermedad
La deficiencia de adhesión leucocitaria bovina, más conocida como BLAD
(bovineleuckocyte adhesion deficiency) es una granulocitopatía bovina que fue descrita
por primera vez en una vaquilla Holstein Friesian por Hagemoser et al. (1983) en
EEUU. Esta patología se caracterizó por una susceptibilidad aumentada a la acción de
agentes infecciosos durante los dos años de vida del animal. Estos autores
documentaron en el animal estudiado una función alterada de los neutrófilos. Pese auna
alta neutrofilia era incapaz de iniciar una respuesta inflamatoria. Posteriormente
Nagahata et al. (1987) describieron en Japón una enfermedad similar, caracterizada por
un síndrome granulocitopático, que afectó a terneros y vaquillas Holstein Friesian
descendientes de ganado proveniente de EE.UU.
El BLAD es una grave enfermedad desde el punto de vista económico. Esta
enfermedad genética hallegado a causar por sí sola tan grandes pérdidas económicas,
que la declaración de los heterocigotos destinados a la reproducción es de obligado
cumplimiento. Afecta fundamentalmente a la raza Holstein Friesian, la raza lechera más
productiva a nivel mundial.
También se han descrito enfermedades similares en otras especies. En humanos
se llama LAD (deficiencia de adhesión leucocitaria), y el CLADobservado en los
perros de la raza Setter irlandés también presentan síntomas muy parecidos.

Síntomas y lesiones
Los síntomas de esta enfermedad no se manifiestan hasta el séptimo día después
del nacimiento. Hasta entonces, los terneros pueden parecer totalmente sanos, pero tras
la primera semana de vida, comienzan los siguientes síntomas y lesiones:
- Anorexia, caquexia y retrasos en elcrecimiento
- Infecciones bacterianas continuas y fiebre elevada
- Dermatitis, úlceras de decúbito y alopecias
- Neutrofilia progresiva y muy temprana en el curso de la
enfermedad
- Neumonía crónica
- Hipertrofia de los ganglios linfáticos superficiales
- Úlceras e inflamaciones granulomatosas de las membranas
mucosas orales y gingivitis
- Diarrea crónica recurrente
- Muerte alrededor de las sietesemanas, aunque en algunos casos
pueden sobrevivir durante meses
Tras la muerte, en la necropsia a nivel macroscópico se puede observar lo
siguiente:
- Adenitis y necrosis de ganglios linfáticos en la mayoría de las
vísceras, particularmente en el mesenterio
- Pielonefritis granulomatosa
- Serositis en rumen

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Mucosa necrosada en íleon, con hiperplasia de folículos linfoides,
e infiltración decélulas plasmáticas, linfocitos y macrófagos
Edema en las áreas paracorticales del encéfalo
Congestión esplénica y calcificaciones en el estroma y vasos
esplénicos

Y profundizando un poco más, a nivel microscópico, hallaríamos:
- Ausencia de neutrófilos en la lámina propia de tejidos inflamados
- Macrófagos con estructuras citoplásmicas con restos bacterianos
- Hiperplasia mieloide granulocítica
- Enlos vasos sanguíneos del hígado, riñón, corazón, pulmón,
glándulas salivares, abomaso y encéfalo aparece una marcada
leucocitosis neutrofílica
- Marcada retención neutrofílica en el bazo

Base genético-fisiológica de la enfermedad
Para comprender un poco el mecanismo de esta enfermedad, deberemos recordar
algunos mecanismos fisiológicos vistos en otras asignaturas.
Cuando un tejido del...