Broncoespasmo

Broncoespasmo: definición, síntomas, causas y tratamiento



El mecanismo del broncoespasmo (definición) se define como la constricción de los bronquios y bronquiolos. Puede suceder generalmente debido a 3 factores:  – Un espasmo en los músculos lisos de los bronquios y los bronquiolos
– Una inflamación en las vías respiratorias
– Una producción excesiva de esputo (mucosidad) debido a unareacción alérgica o posible irritación causada por la fricción mecánica del aire (debido a tensión de cizalladura), el enfriamiento excesivo o el secado de las vías respiratorias (es decir, asmainducido por el ejercicio).
El broncoespasmo es una reacción fisiológica normal a la hiperventilación alveolar (Badier et al, 1998; Clarke et al, 1982; Jamison et al, 1987; O’Cain et al, 1979; Sterling, 1968),como se puede ver en los títulos de estos artículos (véase más adelante). ¿Las personas que tienen bronquitis, el asma y otras enfermedades sufren de hipocapnia alveolar (deficiencia de CO2 en las vías respiratorias)? ¿Qué se sabe acerca de la ventilación por minuto en personas con broncoespasmo?

 Tasas de ventilación (enfermedades crónicas)
Condición
Ventilación por minuto
Número de personas
Todaslas referencias a resúmenes abajo
Respiración normal
6 L/min
–
Libros médicos de texto
Pacientes sanos
6-7 L/min
>400
Resultado de 14 estudios
Asma
13 (~+mn~2) L/min
16
Chalupa et al, 2004
Asma
15 L/min
8
Johnson et al, 1995
Asma
14 (~+mn~6) L/min
39
Bowler et al, 1998
Asma
13 (~+mn~4) L/min
17
Kassabian et al, 1982
Asma
12 L/min
101
McFadden, Lyons, 1968
EPOC
14 (~+mn~2) L/min
12
Palange et al,2001
EPOC
12 (~+mn~2) L/min
10
Sinderby et al, 2001
EPOC
14 L/min
3
Stulbarg et al, 2001
La fibrosis quística
15 L/min
15
Fauroux et al, 2006
La fibrosis quística
10 L/min
11
Browning et al, 1990
La fibrosis quística
10 L/min
10
Ward et al, 1999
CF y diabetes
10 L/min
7
Ward et al, 1999
La fibrosis quística
16 L/min
7
Dodd et al, 2006
La fibrosis quística
18 L/min
9
McKone et al, 2005
La fibrosisquística
13 (~+mn~2) L/min
10
Bell et al, 1996
La fibrosis quística
11-14 L/min
6
Tepper et al, 1983
El broncoespasmo puede ser inducido por muchos productos químicos que pueden causar ya sea la broncoconstricción o la broncodilatación, pero el CO2 desempeña el papel clave debido a dos factores: su potencia vasodilatadora y los efectos negativos adicionales causados por la hipocapnia alveolar(falta de CO2), como lo demuestra la tabla anterior.
¿Qué más influencia el broncoespasmo?
La hiperventilación crónica (respirar más aire de la norma médica) también conduce a la hipoxia e inmunosupresión celular, independientemente de la relación de los niveles de CO2 y arteriales de ventilación-perfusión (que puede ser demasiado alto para muchas patologías pulmonares). Como resultado de lahiperventilación alveolar, hay efectos adicionales, tales como infecciones respiratorias frecuentes, una excesiva producción de esputo (mucosidad) y la inflamación crónica. Alérgicos desencadenantes (polvo, polen, y muchos otros) causan problemas adicionales debido a la hipersensibilidad del sistema inmunológico causado por la hipoxia sistémica del cuerpo. Todos estos factores estrechan las víasrespiratorias y empeoran su conductividad, provocando broncoespasmo.
Los síntomas de broncoespasmo
Los síntomas del broncoespasmo incluyen dificultad para respirar, sibilancias, tos y disnea (poco aire).
El aumento de la ventilación respiratoria amplifica drásticamente los efectos de broncoespasmo.
Las causas y el mecanismo del broncoespasmo
El mecanismo de broncoespasmo se desprende del cuadro arriba, loque demuestra que estos grupos de personas son respiradores pesados. Todos ellos tienen bajos niveles de CO2 en sus pulmones.
Como resultado del CO2 alveolar bajo, también tienen niveles bajos de oxígeno corporal debido a los efectos de la hipocapnia alveolar, que destruye los pulmones (causando la hipercapnia y la hipoxemia arterial como en las personas con EPOC, lo cual significa una enfermedad...