Brucelosis

BRUCELOSIS
Objetivos:
1. Cuál es su importancia?
2. Formas clínicas principales
3. Forma de diagnóstico
4. Complicaciones
5. Tratamiento

EPIDEMIOLOGÍA:
La brucelosis o fiebre de Malta se debe a Brucela (Gram Negativo aerobio)
Bruce (inglés) fue el 1º que la aisló en el bazo de soldados ingleses muertos en Malta.
Es una zoonosis y enfermedad profesional: 60 casos/ año enCAM pero sólo se declaran el 10%.
Es un BGN muy resistente: sobrevive 8 semanas en queso o lácteos y 40 días en suelo contaminado con excretas o restos placentarios.
Mayor prevalencia en Castilla, Aragón, Andalucía y Extremadura.
Transmisión:
-Oral: era lo más freq. antes en España por la ingestión de leche y derivados. Ahora no es problema porque se pasteuriza la leche.
-Inhalación:ppalte. en veterinarios (al ayudar en los partos), matarifes, en laboratorios… También puede usarse como arma biológica.
-Inoculación a través de la piel o de la conjuntiva: ppalte. en pastores, matarifes, microbiólogos y veterinarios (al vacunar). Éstos son los grupos de riesgo.
-La transmisión sexual es excepcional.
Contacto con animales 75%, consumo de leche o lácteos 70%, consumo de hígado 30%.ESPECIES

Cada especie tiene huésped propio (típico), pero no exclusivo.
-B. melitensis: cabras, ovejas y camellos (ganado lanar); causa más frecuente.
-B. abortus: vacas. Coloniza la placenta de las vacas y produce abortos. Se debe a que la placenta de las vacas tiene un alcohol en que la brucela se desarrolla bien, pero este alcohol no está en humanos (no produce abortos en mujeres).ATENCIÓN: eso lo dice el CD, pero lo importante es que la brucelosis SÍ puede provocar abortos en humanos!!
-B. suis: cerdos.
-B. canis: perros

PATOGENIA

Es un BGN intracelular: sobrevive en el int. de los macrófagos y PMN porque puede bloquear sustancias bactericidas dependientes de oxígeno (ej. mieloperoxidasa) y porque inhibe la degranulación de macrófagos.

Al entrar la bacteria dabacteriemia y se disemina a muchos órganos y tejidos, donde puede haber posteriormente manifestaciones viscerales.
Donde queda se producen granulomas NO caseosos.
Coloniza los tejidos del SRE (hígado, bazo, hueso…), SNC, válvulas cardiacas y sistema locomotor.
Debido a la supervivencia intracelular:
·curso ondulante de la enf.
·tendencia a las recidivas.

CLÍNICA

Período deincubación: 1 a 3 semanas (hasta 3 meses). Puede autolimitarse en el intervalo de unos meses tras varias ondas febriles. Otras veces se establece una localización de la infección o el proceso no se resuelve espontáneamente y tiende a la recurrencia y a la cronificación. Cierto número de pacientes sufren una infección por completo asintomática.
COMIENZO AGUDO O SUBAGUDO CON:
·fiebre elevada.Patrón de fiebre ondulante, de comienzo vespertino.
·sudoración típicamente maloliente.
·escalofríos.
·astenia y anorexia
·cefalea.
·artromialgias y lumbalgia
·Otros: tos seca y síntomas GI: estreñimiento o diarrea.
EXPLORACIÓN
-Adenopatías (30%).
-Hepatoesplenomegalia (20 -25%).
-Orquitis (20%)
-Lesiones cutáneas a veces como el eritema nodoso.(no lo dijoen clase, ni viene en Farreras; Harrison: el EN es una de las formas de manifestación cutánea: en general cursaría con exantema máculo-papuloso…)
MANIFESTACIONES TARDÍAS: COMPLICACIONES (raras hoy)
*Osteoartritis: (30-40%). Sacroileítis (unilateral), rodillas, caderas, hombro. L. Sinovial: 60% neutrófilos; a veces se cultiva pero a veces es estéril.
*Espondilitis (5-10%). Es unaespondilodiscitis. El 15% tiene un absceso (si no se trata, y se rompe el disco). Lumbar y sacra.
*Neumonía 7%: raro; nódulos pulmonares, empiema.
*Hepática.
30-50% tienen elevación de las transaminasas y la fosfatasa alcalina.
Histológicamente: hepatitis granulomatosa.
Recordar los abscesos esplénicos (Bruce descubre la brucelosis de bazos de soldados ingleses…)
*Genitourinaria....