Bulimia

MARCO TEÓRICO

Hacia la delimitación de un circuito neurofisiológico implicado en el ansia por la comida y la bulimia nerviosa
Tal como se ha demostrado en repetidas investigaciones y por diferentes autores (Davis, 1992; Davidson, 2003; LeDoux, 2000; Lang, Davis y Öhman, 2000), la amígdala es una región cerebral esencial en el procesamiento de la significación emocional tanto positiva comonegativa de los eventos ambientales. Estas funciones se llevan a cabo a través de circuitos subcorticales (vía directa o no consciente: tálamo-amígdala) o corticales (vía indirecta o consciente: tálamo-corteza-amígdala).Sin embargo, el procesamiento de información en estos circuitos está regulado por sistemas relativamente inespecíficos como el Sistema Nervioso Autónomo (SNA) y el ejeHipotálamo-Pituitario-Adrenocortical (HPA). Estos sistemas moduladores, que pueden explicar la mayor intensidad y duración de los estados emocionales, son activados mediante el procesamiento que se origina en las estructuras del prosencéfalo, incluida la amígdala. Estos resultados corroboran la interacción y retroalimentación continua, modulada por el SNA y el eje HPA, entre las zonas corticales representantes dela razón y las zonas subcorticales representantes de la emoción.
Robinson y Berridge (2003) proponen que el desarrollo del ansia se acompaña de cambios cerebrales inducidos por la sustancia deseada que, a su vez, se asocian a cambios en las funciones psicológicas. Los resultados de los estudios citados en el apartado anterior apuntan que la comida sensibiliza las estructurasrelacionadas con elreforzamiento apetitivo creando un estado de hiperactividad dopaminérgica que a su vez puede inducir un estado de hipoactividad de la corteza prefrontal el cual se ha venido relacionando con el déficit de control de impulsos. Así mismo, la falta de inhibición de los sistemas corticales que regulan la toma de decisiones y el control inhibitorio sobre la conducta llevaría a una pobre regulaciónemocional y cognitiva. Y viceversa, una disminuida actividad prefrontal puede incrementar la actividad en los sistemas subcorticales dopaminérgicos pudiendo llevar a una mayor sensibilización de dichas estructuras y haciendo más probable el aumento del ansia por la comida y, en última instancia, el control de la ingesta en bulimia nerviosa.
Sin embargo, no sólo la comida o la droga pueden llegar asensibilizar los sistemas mesocorticales dopaminérgicos inhibiendo a la corteza prefrontal y dando lugar a las respuestas más rápidas, más automáticas y más irracionales (Tiffany, 1990). También los sucesos estresantes de la vida cotidiana que causan ansiedad pueden provocar una sensibilización crónica de las áreas subcorticales que se encuentran a la base del impulso por la comida. A su vez, lahiperreactividad del sistema mesocortical dopaminérgico ya sea a causa de la ansiedad, los estímulos relacionados con la comida o la misma comida deseada aumentan la susceptibilidad a sufrir ansia por la comida y desencadenar el atracón en bulimia nerviosa. Por todo esto, el ansia se vive como algo irracional dada la evidente reducción del control inhibitorio de la corteza frontal sobre los sistemassubcorticales que median las respuestas apetitivas incentivas y las conductas automatizadas e inconscientes (Lyvers, 2000).
El fallo en el control inhibitorio entre sistemas corticales y subcorticales como responsable de la pobre regulación cognitiva y emocional que caracteriza al ansia por la comida recibe apoyo gracias a un índice autonómico como es la variabilidad cardiaca. Thayer y Lane(2000) y Thayer y Siegel (2002) han propuesto un modelo de integración neurovisceral en el que toda una red de estructuras centrales -implicadas en la regulación autonómica y emocional- se relacionan con la variabilidad de la tasa cardiaca a través de las conexiones que desde el córtex prefrontal van la amígdala y de la amígdala a las neuronas simpáticas y parasimpáticas que inervan el corazón a...